tanıtım
Trombositler veya trombositler, kanın en küçük figüratif elementleridir, diskoidal şekle ve çapı 2 ile 3 µm arasındadır. Beyaz kan hücrelerinin (veya lökositlerin) ve kırmızı kan hücrelerinin (veya eritrositlerin) aksine, trombositler gerçek hücreler değil, kırmızı iliğin içinde bulunan megakaryositlerin sitoplazma parçalarıdır. Bunlar, megacaryoblast adı verilen öncüllerden türetilir ve çeşitli olgunlaşma aşamalarından sonra 2000 ila 4000 platelet kaynaklı sitolazmik parçalanma geçiren büyük çok çekirdekli hücreler (çap 20 ila 15 nm) olarak görünür. Sonuç olarak, trombositler çekirdek (kırmızı kan hücreleri gibi) ve endoplazmik retikulum ve Golgi aparatı gibi yapılardan yoksundur; ancak, her bir plakayı diğerlerinden bağımsız kılan ve granüllere, çeşitli sitoplazmik organellere ve RNA'ya sahip olan bir zarla sınırlandırılırlar.
Beklendiği gibi, plakaların boyutları özellikle bulunur; Bununla birlikte, iç yapıları oldukça karmaşıktır, çünkü hemostaz olarak adlandırılan birincil öneme sahip biyolojik bir sürece müdahale ederler [ haima, kan + stasis bloğu]. Pıhtılaşma enzimleriyle sinerjide, trombositler kanın sıvılardan katı hale geçişine izin vererek, damarların hasarlı noktalarını tıkayan bir tür başlık (veya trombüs) oluşturur.
Kandaki normal değerler
Bir mililitre kanda, normal olarak 150.000 ila 400.000 trombosit bulunur. Ortalama ömürleri, 10 gündür (120 kırmızı kan hücresine kıyasla), sonunda fagositoz veya makrofajlar tarafından tahrip edildikleri, özellikle karaciğer ve dalakta (ikincisinde toplam trombosit kütlesinin yaklaşık üçte biri). Her gün mm3 başına 30.000 ila 40.000 plaka üretiliyor; Gerekirse, bu özet 8 kat artabilir.
Plaka yapısı
Trombositlerin yapısı son derece karmaşıktır, böylece yalnızca kesin ve iyi belirlenmiş uyaranlara cevap olarak aktive edilirler; durum böyle olmasaydı, kesinlikle gerekmeyen durumlarda trombosit toplanması ya da ihtiyaç sırasındaki kusuru organizma (patolojik trombojenez ve kanamalar) için ciddi sonuçlar doğururdu.
Yanlış bir kan pıhtılaşması, felç ve kalp krizi oluşumunda birincil öneme sahip olduğu için, onu kontrol eden biyolojik mekanizmalar hala çok sayıda çalışmanın konusudur.
Trombositler dolaşımda her zaman bulunur, ancak yalnızca dolaşım sisteminin duvarlarında hasar olduğunda etkinleşir.
Trombositlerin yapısı, şekilleri ve hacimleri, aktivitenin derecesi ve aşaması ile ilgili olarak büyük ölçüde değişir. İnaktif formda, trombositler, pıhtılaşma proteinleri ve sitokinler içeren granüller bakımından zengin olan bir soluk kısımdan (hyalomer) ve merkezi bir parçadan daha fazla yansıtıcıdan (kromomer) oluşur. Hücre zarı, trombositin çevre ile olan etkileşimini düzenleyerek reseptör görevi gören protein yapıları ve glikoproteinler bakımından zengindir (yapışma ve toplanma).
Pıhtılaşma ve trombositler
Trombositler, pıhtılaşma sürecine dahil olan birçok aktörden yalnızca birkaçıdır. Bir kan damarının lezyonunu takiben, bazı kimyasalların endotel hücreleri tarafından salınması ve hasarlı duvarın kollajeninin maruz kalması, trombositlerin aktivasyonunu belirler (endotel, iç yüzeyin özel bir kaplama malzemesidir) normal şartlarda kollajen matriks liflerini kandan trombosit yapışmasını önleyen kan damarlarından ayırma).
Trombositler, hasarlı duvarda (trombosit yapışması) açığa çıkan kollajene hızlı bir şekilde yapışır ve lezyon bölgesinde belirli maddeler (sitokinler olarak adlandırılır) serbest bırakılarak aktive edilir. Bu faktörler, beyaz trombüs denilen kırılgan bir başlık oluşturmak üzere toplanan diğer trombositlerin aktivasyonunu ve birleşmesini teşvik eder; ayrıca, daha önce kan akışını ve kan basıncını düşürmek amacıyla yaralı endotel tarafından salınan bazı paracrine maddeleri tarafından tetiklenen lokal vazokonstriksiyonun güçlendirilmesine katkıda bulunur. Her iki reaksiyona, serotonin, kalsiyum, ADP ve trombosit aktive edici faktör (PAF) gibi bazı trombosit granüllerinde bulunan maddelerin salınması aracılık eder. Sonuncusu, trombosit zarının fosfolipitlerini vazokonstriktif etkiye sahip olan ve trombosit agregasyonunu destekleyen tromboksan A2'ye dönüştüren bir sinyal yolunu tetikler.
Trombositler son derece kırılgandır: toplandıkları ve parçalandıkları bir damarın yaralanmasından birkaç saniye sonra, granüllerinin içeriğini çevreleyen kanda serbest bırakırlar ve pıhtı oluşumunu teşvik ederler.
Trombosit tıkaçının endotel hasarından etkilenmeyen alanlara yayılmasını önlemek için açıkça sınırlandırılması gerekir; sağlıklı damar duvarlarına trombosit yapışması, NO ve prostasiklin (bir eicosanoid) salınımı ile bu anlamda sınırlıdır.
Birincil trombosit tıpası, bir dizi reaksiyonun hızla uygulandığı bir sonraki aşamada konsolide edilir.
Sağlıklı endotel hücrelerinden salınan prostasiklin, trombosit yapışmasını engellerken, diğer taraftan vücudumuz, bazı reaksiyonları bloke etmek ve düzenlemek için antikoagulanları - örneğin heparin, antitrombin III ve C proteinini - sentezler Pıhtılaşma kademesinde, mutlaka yaralı bölgeyle sınırlandırılmalıdır.
| HEMOSTAZİ İŞLEMİNİN AŞAMALARI |
Vasküler faz → vasküler lümen redüksiyonu Vasküler kas sisteminin kasılması Periferik vazokonstriksiyon Trombosit fazı → trombosit kapağının oluşumu yapışma Şekil değişimi degranülasyonu toplanma Pıhtılaşma aşaması → fibrin pıhtı oluşumu: Enzimatik reaksiyonların kaskadları Fibrinolitik faz → pıhtılaşma çözünmesi: Fibrinolitik sistemin aktivasyonu |
Trombositler kanamayı durdurmada önemli bir rol oynarlar, ancak hücre büyümesi ve bölünme süreçleri (fibroblastlar ve vasküler düz kas hücreleri) nedeniyle doğrudan hasar görmüş damarın onarımına müdahale etmezler. Kanat tamir edildikten sonra, pıhtı, pıhtıma hapsolmuş enzimin etkisiyle yavaşça çözünür ve geri çekilir.
Pistrin ve kan analizi
- PLT: trombosit sayısı, kan hacmi başına trombosit sayısı
- MPV: ortalama trombosit hacmi
- PDW: trombosit hacimlerinin dağılım genişliği (trombosit anizositoz indeksi)
- PCT: veya trombosit hematokrit, pistrinlerin işgal ettiği kan hacmi
