sağlık

Metabolik alkaloz

Metabolik alkaloz nedir?

Metabolik alkaloz vücuttaki dokuların pH'ında anormal bir artıştır. Bunlar arasında kan ve - sonuç olarak - idrar özellikle karışır.

Not: özellikle kana atıfta bulunulursa, aşırı pH artışı alkalemi olarak tanımlanır (kan pH> 7.40).

Metabolik alkaloz, hastanede yatan hastalarda, özellikle kritik durumlarda, sıklıkla karşılaşılan bir asit-baz bozukluğudur ve karma tip asit-baz rahatsızlıkları ile daha da karmaşık hale gelir (daha sonra ne olduğunu daha iyi anlayacağız).

Bu hastalığın, özellikle kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemi üzerinde ciddi klinik sonuçları olabilir. Ciddiyet seviyesi kısmen vücudun tazminat sisteminin etkinliği / etkinliği ile belirlenir.

Metabolik alkalozun tabanında, asit-baz rahatsızlığının başlangıcına bağlı olan karmaşık bir hidro-salin rahatsızlığı vardır.

Metabolik alkaloz, durumu kötüleştiren birbirlerini besleyen farklı etyolojik nedenlere sahip olabilir. Asit-baz bozukluğunun çözülmesi bu faktörlerin düzeltilmesine bağlı olduğundan, en uygun terapötik etkiyi gerçekleştirmeye yönelik spesifik mekanizmaları bilmek önemlidir.

belirtiler

Metabolik alkalozun belirtileri

Metabolik alkalozun başlıca semptomları, temel olarak alkalemi ile ilgilidir:

  • Rakipsiz kusma
  • kurutma
  • karışıklık
  • Astenidir.

Nedenler

Birincil nedenler

Metabolik alkalozun doğrudan mekanizması kan pH'ının değiştirilmesinden oluşur; Bu her şeyden önce gerçekleşir:

  • Asit işlevi gösteren hidrojen iyonu (H +) kaybı ve temel bir işlevi olan bikarbonat [hidrojen karbonat (HCO 3 -) iyonlarında artış
  • Bikarbonattaki bağımsız artış.

Bu dengesizliklerin nedenleri, idrarda ölçülebilen klorür seviyesine bağlı olarak iki kategoriye ayrılabilir.

Klor duyarlı (idrarda klorür <10 mEq / L)

  • Hidrojen iyonlarının kaybı: esas olarak iki mekanizma, kusma ve renal filtrasyonla oluşur.
    • Kusma, midede hidroklorik asit kaybına (hidrojen ve klorür iyonları) neden olur.
    • Şiddetli kusma ayrıca potasyum (hipokalemi) ve sodyum (hiponatremi) kaybına neden olur. Böbrekler, hidrojen iyonları pahasına toplama kanallarında sodyum tutularak (daha fazla potasyum kaybını önlemek için sodyum / potasyum pompaların biriktirilmesi), ancak metabolik alkaloza yol açan bu kayıpları telafi eder.
  • Klorat doğuştan ishal: Çok nadir bir sebep çünkü ishal daha kolay alkaloz yerine asidoza neden oluyor.
  • Kasılma alkalozu: hücre dışı alanlarda su kaybından, örneğin sistemik dehidrasyondan kaynaklanır. Hücre dışı hacimlerin azaltılması, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini tetikler ve aldosteron daha sonra böbreğin nefronu içindeki sodyumun (yani suyun) emilimini uyarır. Bununla birlikte aldosteron, hidrojen iyonlarının böbrek atılımını teşvik etmekten de sorumludur (bikarbonat göz önünde bulundurulur) ve kanın pH'ını artıran bu kayıptır.
    • Diüretik terapi: ilmek diüretikler ve tiyazitler başlangıçta klorürün artmasına neden olabilir, ancak bir kez tükendiğinde, idrar atılımı <25 mEq / L'den az olacaktır. Sodyum atılımı nedeniyle sıvıların kaybı kasılma alkalozuna neden olur.
  • Hiperkapni sonrası: hipoventilasyon (solunum hızının azalması), hiperkapniye (CO2 artışı) neden olur ve bu durum solunum asidozuna neden olur. Asidozun etkisini azaltmak için büyük miktarlarda bikarbonatın salınmasını içeren böbrek temizliği gereklidir. Karbondioksit seviyeleri normale döndüğünde, bikarbonatın fazlalığı sözde metabolik alkalozun indüklenmesine devam eder.
  • Kistik fibroz: Ter ile aşırı miktarda sodyum klorür kaybı, hücre dışı hacimlerin daralmasına (kasılma ile alkalozda olanlara benzer şekilde) ve klorürün tükenmesine yol açar.

Klorüre dayanıklı (idrarda klorür> 20 mEq / L)

  • Bikarbonat retansiyonu: bikarbonat retansiyonu alkaloza neden olabilir.
  • Hidrojen iyonlarının hücre içi uzayda yer değiştirmesi: hipokalemide tarif edilenle aynı işlemdir. Hücre dışı boşluktaki düşük konsantrasyon nedeniyle, potasyum hücrelerin içinde hareket eder. Elektriksel nötrlüğü korumak için hidrojen aynı yolu izler, böylece kanın pH'ı artar.
  • Alkalize edici ajanlar: bikarbonat (peptik ülser veya hiperasidite durumunda uygulanır) ve antasitler gibi aşırı dozlarda alkalize edici ajanlar alkaloza neden olabilir.
  • Hiperaldosteronizm: Aşırı aldosteron (tipik olarak Conn sendromu - adrenal adenom), böbrekteki sodyum-hidrojen değişim proteininin aktivitesini artırarak idrarda hidrojen iyonu kaybına neden olur. Bu, hidrojen iyonları renal tübule pompalanırken sodyum iyonlarının tutulmasını arttırır. Aşırı sodyum, hücre dışı hacmi arttırır ve hidrojen iyonlarının kaybı metabolik alkaloz yaratır. Daha sonra, böbrek idrarda sodyum ve klorürün atılması için aldosteron atılımı yoluyla reaksiyona girer.
  • Aşırı miktarda glycyrrhizin (meyan özü aktif madde)
  • Bartter sendromu ve Gitelman sendromu, aynı zamanda normotansif hastalarda da, diüretiklerin eşleştirilmesiyle oluşturulmuş benzer tedavilere sahip iki hastalık.
  • Liddle sendromu: Hipertansiyon ve hipohaldosteronizm ile karakterize epitelyal sodyum kanalını (ENaC) kodlayan genlerdeki fonksiyonların mutasyonu.
  • 11β-hidroksilaz ve 17α-hidroksilaz eksikliği: her ikisi de hipertansiyon ile karakterizedir.
  • Amin glikositin toksisitesi, nefronun yükselen kanalındaki kalsiyum reseptörünün aktivasyonu yoluyla nefronun artan kanalında aktivasyon yoluyla, Bartter'e benzer şekilde cotransporter NKCC2'yi etkisiz hale getirerek hipokalemik metabolik alkalozu indükleyebilir.
Metabolik alkalozun etiyolojik faktörleri
NEDENKLİNİK ÖRNEKLER
Hücre dışı bölmeden kaynaklanan asit kaybı
Mide sıvısı kaybıkusma
İdrarda H + kaybı: Hiperaldosteronizm varlığında Na + 'nın artan distal akınıBirincil hiperaldosteronizm, diüretikler
H + 'nın ECF'den ICF'ye taşınmasıPotasyum eksikliği
Dışkıda H + kaybıKlor dağıtıcı ishal
HCO3 fazlası -
kesin
HCO3 - oral veya parenteralSüt-alkali sendromu
Organik asit tuzlarının HCO3'e metabolik dönüşümü -Laktat, asetat, sitrat verilmesi
onunHCO3 ile Diyaliz
Hiperkapnik sonrası koşullarKronik hiperkapninin, düşük tuzlu veya şişlik olmayan bir diyet varlığında düzeltilmesi. konjestif kalp

Klinik nedenler

NaCl duyarlı (hacim daralması ile)

  • kusma
  • Nazogastrik havzası
  • Diüretik tedavisi
  • Post-hiperkapni
  • Klor dağıtıcı enteropatiler

NaCl dayanıklı (hacim genişlemesi ile)

  • Birincil hiperaldosteronizm
  • Cushing sendromu
  • Eksojen steroidler veya mineracorcorticoid aktivitesi olan ilaçlar
  • Sekonder hiperaldosteronizm (renal arter darlığı, hızlandırılmış hipertansiyon, renin salgılayan tümörler)
  • 11- veya 12-adrenal hidroksilaz eksikliği
  • Liddle sendromu

Alkaliler verilmesi veya alımı

  • Süt-alkali sendromu
  • HCO 3 - böbrek yetmezliğinde oral veya parenteral
  • HCO 3 öncüllerinin dönüşümü - organik asidozdan sonra

birkaç

  • Oruçtan sonra sefer
  • Sekonder hiperparatiroidizm ile hiperkalsemi
  • Yüksek doz penisilinler
  • K + veya Mg ++ 'nın ciddi açığı
  • Bartter S.

tazminat

Metabolik alkalozun fizyolojik telafisi

Saf haliyle, metabolik alkaloz alkalemi ve bunun sonucu olarak alveolar hipoventilasyon (solunum sıklığının azalması) olarak kendini gösterir. Bu, pH'taki değişimi kontrol etmek için gerekli olan karbonik asidin oluşması için gerekli olan arterlerdeki karbondioksitin (PaCO2) basıncını arttırmayı amaçlar. Normalde, arteriyel PaCO2 her 1 mEq / L plazma bikarbonat için 0.5-0.7 mmHg artar ve çok hızlıdır.

Solunum telafisi, ancak, eksik bir reaksiyondur. Hidrojen azaltma, pH varyasyonuna duyarlı periferik kemreseptörleri baskılar. PCO2'deki (hipoventilasyonun neden olduğu) artış, beyin omurilik sıvısı karbondioksitinin kısmi basıncının değişmesine karşı çok hassas olan merkezi kemreseptörlerin kompanzasyon müdahalesini uyarabilir. Kesin olarak bu reaksiyon nedeniyle, solunum hızı tekrar artabilir.

Metabolik alkalozun böbrek tazminatı, solunum tazminatından daha az etkilidir ve böbrek tübülünün onu yeniden emme yeteneğinin üstesinden gelen daha fazla bikarbonat atılımı içerir.

tanı

Metabolik alkaloz teşhisi

Kan testi: elektrolit ve gazların ölçümü

Metabolik alkalozun tipik semptomları kabul edildiğinde, gerçek teşhis arter kanında çözünmüş elektrolit ve gazların konsantrasyonunun ölçülmesi ile yapılır. Bunlar arasında, HCO3'ün seviyesi özellikle önemlidir, bu da genellikle önemli ölçüde artma eğilimindedir. Bununla birlikte, kanın bikarbonatındaki artışın, metabolik alkalozun ayrıcalığı olmadığını hatırlamak gerekir; Aksine, primer solunum asidozuna karşı telafi edici cevapta kendini gösterir.

HCO3 konsantrasyonu 35 mEq / L'ye ulaşırsa veya aşarsa, metabolik bir alkaloz olma olasılığı çok yüksektir.

Ayırıcı tanı: idrar tahlili

Metabolik alkalozun etiyolojisi belirsiz olduğunda ve ilaç kullanımı veya arteriyel hipertansiyondan şüphelenildiğinde, diğer analizlerin yapılması gerekebilir. Öncelikle idrardaki klorür iyonu (Cl-) iyonları ve serum anyonlarının konsantrasyonuyla ilgili boşluğun hesaplanması. Bu son parametre, primer metabolik alkalozu solunum asidozu dengelemesinden ayırmak için temeldir.

sonuçlar

Klinik sonuçlar

Metabolik alkalozun klinik sonuçları:

  • Kardiyovasküler
    • İçsel daralma
    • Azalan koroner akış
    • Anjinal eşiğin düşmesi
    • Supraventriküler ve ventriküler aritmi
  • solunum
    • Hipoventilasyon, hiperkapni, hipoksemi
  • metabolik
    • Anaerobik glikolizin uyarılması
    • hipokalemi
    • Azalan iyonize kalsiyum oranı
    • Hipomagnezemi ve hipofosfatemi
  • Merkezi sinir sistemi
    • Azalan beyin akışı
    • Tetanyum, kasılmalar, uyuşukluk, deliryum, sersemlik.

Komplikasyonlar

Daha sonra göreceğimiz nedenlerden dolayı, fizyolojik reaksiyonların yeterince etkili veya verimli olmaması gerekir, sözde karışık asit-baz bozukluklarının riski artar. Örneğin, arteriyel PaCO2'deki artış, 1 mEq / L plazma bikarbonat için 0.7'den büyükse, primer solunum asidozu ile birlikte metabolik alkalozun durumu oluşabilir. Benzer şekilde, PaCO2'deki artış düşükse, metabolik alkalozun yanı sıra, primer solunum alkalozu da kendini gösterir.

terapi

Metabolik alkalozun yönetimi her şeyden önce etiyolojiye ve konunun durumuna bağlıdır. Bazı durumlarda, kanda asidik pH ile intravenöz bir solüsyon enjekte edilerek doğrudan alkaloza müdahale etmek gerekir.