Ayrıca bakınız: serotonin ve gıda alımı
Serotonin Nedir?
Serotonin - "iyi ruh hali hormonu", 5-hidroksitriptamin veya 5-HT olarak da bilinir - beyinde ve esansiyel amino asit triptofandan başlayarak diğer dokularda sentezlenen bir nörotransmiterdir.
Fonksiyonlar
Melatoninin bir öncüsü olan serotonin, uyku-uyanıklık döngüsünü günlük endokrin dalgalanmalarıyla senkronize ederek sirkadiyen ritimleri düzenler.
Yemek ve serotonin
Serotonin , iştahın ve yeme davranışının kontrolüne müdahale eder, doygunluğun erken bir görünümünü, proteinlerin lehine daha düşük bir karbonhidrat alımını ve genel olarak alınan gıda miktarının azalmasını belirler. Beklendiği gibi, ruh halindeki bir düşüşten şikayet eden birçok insan (adet öncesi depresyon gibi, adet öncesi sendromu bakınız), tatlılara (basit karbonhidratlar açısından zengin) ve çikolataya (serotonin üretimini içerir ve teşvik eder) önemli bir ihtiyaç duyar. Zira basit şekerler ve psikoaktif maddeler bakımından zengindir). Bu nedenle, fenfluramin gibi obezite tedavisinde yararlı olan bazı anorektik ilaçların serotonin sinyalini artırarak hareket etmesi tesadüf değildir.
Birçok karbonhidratın yutulması, triptofan dışındaki amino asitleri içeren besin maddelerinin hücrelere girmesini kolaylaştıran bir hormon olan insülin salgılanmasını uyarır. Sonuç olarak, hiperglisemiye cevap olarak kitlesel insülin sekresyonundan sonra kandaki triptofanın nispi seviyeleri artar (çünkü diğer amino asitlerinkiler düşer). Triptofanın nispi artışı, serotonin üretimini arttırdığı merkezi sinir sistemindeki geçişini kolaylaştırır; bu, karbonhidrat alma isteğini azaltan klasik negatif geri besleme mekanizmasını tetikler. Benzer bir mekanizma ile, serotonin seviyeleri de fiziksel efor sırasında artar (motor aktivitesinin antidepresif etkilerini kısmen açıklar); yorucu ve uzun süreli bir çaba sırasında bu maddenin aşırı artması, halsizlik algısında rol oynar.
Protein ve dolayısıyla triptofan bakımından zengin bir yemekten sonra, bu amino asidin kandaki konsantrasyonu artar, ancak Serotonin'in beyin seviyeleri değişmez. Bu etki eksikliği, paralel olarak kandaki diğer amino asitlerin konsantrasyonunu arttırdığı için, tabiri caizse, triptofanın beyne geçişini önler. Bu nedenle, triptofan veya spesifik bir takviye içeren gıdaların alımı serotonin seviyesini önemli ölçüde arttırmaz; Aynı şekilde tatbikat bile mümkün değildir çünkü kendi etkisini yaratmadan önce ayrışır.
Serotonin ve Bağırsak
Serotonin, serotonin içeren enterokromaffin hücrelerinin mevcudiyetinin belirgin olduğu hareketli ve bağırsak salgılarını düzenler; fazlalık varsa ishali ve kusurlu ise kabızlığı belirler. Bu eylem özellikle, “enterik sinir sistemi” ile beyin (Merkezi Sinir Sistemi - CNS) arasındaki ilişkiye duyarlıdır ve neden önemli psikofiziksel streslerin bağırsak hareketliliği üzerine sıklıkla yansıttığını açıklar.
Serotonin ve Kardiyovasküler Sistem
Kardiyovasküler sistemde, serotonin, arterlerin kasılmasına, kan basıncının kontrolüne katkıda bulunur; ayrıca bronşların, mesanenin ve büyük kafa içi damarların düz kaslarının kasılmasını da uyarır (serebral arterlerin büyük vazokonstriksiyonu, aşırı damarlanma gibi migren atağını tetikliyor gibi görünmektedir).
Serotonin ayrıca, vasküler endotel lezyonuna cevap olarak vazokonstriktif ve trombojenik aktivite uygulayarak toplanmayı uyaran trombositlerde de bulunur (örneğin, travmaya cevap olarak).
Cinsellik ve Sosyal Davranış
Serotinerjik sistem ayrıca cinsel davranış ve sosyal ilişkilerin kontrolünde de rol oynar (düşük seviyelerde serotonin, aşırı cinselliğe ve agresif antisosyal davranışa bağlı görünüyor). Serotonin salınımını ve / veya ecstasy gibi reseptörlerinin aktivitesini artıran bazı ilaçların öfori, artan sosyallik ve benlik saygısı duygusu uyandırması tesadüf değildir. Cinsel davranışa ek olarak, serotoninin ağrı hassasiyeti, iştah ve vücut ısısı üzerinde inhibe edici etkileri vardır.
İlaçlar ve serotonin
CNS seviyesinde, akson terminalinden serbest bırakıldıktan sonra, bir serotoninin bir kısmı postsinaptik reseptörleri ile etkileşime girerken, fazlalığı MAO (monoaminoksidaz) 'dan dejenere edilir veya önceden kesilmiş ve belirli bir veziküllerde depolandığı presinaptik terminalden geri kazanılır (geri alım). MAO inhibe edici ilaçlar, CNS'deki serotonin ve diğer CNS monoamin konsantrasyonunu artırarak geri dönüşümsüz bir monoamin oksidaz bloğunu belirler; bu nedenle önemli yan etkileri nedeniyle kullanımları azalmış olsalar bile, depresyon tedavisinde faydalıdırlar. Merkezi sinir sistemi düzeyinde, kusurda bulunan serotonin aslında ruh halindeki patolojik düşüşlerin nedenidir; Bu nedenle serotonin eksikliği depresyona neden olabilir, aynı zamanda endişe ve saldırganlık durumlarını da içerebilir. Birçok antidepresan (prozak gibi), serotoninin yeniden emilimini bloke ederek çalışır, böylece depresyondaki kişilerde özellikle zayıf olan sinyalini eski haline getirir ve geliştirir; Aynı eylem, hipertansiyon (veya St John's Wort) tarafından da kapsanmaktadır. Bu ilaçların bazıları aynı anda serotonin ve norepinefrin sinyalini (serotoninerjik ve noradrenerjik etki, tipik olarak duloksetin ve venlafaksin) arttırmaktadır. Anti-migren özellikli bazı ilaçlar aynı zamanda serotonin sinyalini de arttırır (bunlar sumatriptan gibi serotinerjik reseptörler agonistleridir), aynı amaçla alınan diğer ilaçlar ise ters etki yaratır (pizotifen ve metisergid)
Kısmen çeşitlendirilmiş etkileri olan serotoninin metabolizmasına müdahale edebilen birçok ilacın mevcudiyeti, belirtildiği gibi, vücudun çeşitli dokularında dağıtılan ve bunlarla birlikte dağıtılan farklı reseptörlerin (en az 7 tip vardır) mevcudiyetine bağlıdır. aktif ilkeler.
Serotonin fazlası
Serotonin fazlalığı bulantı ve kusmaya neden olur ve bunun prozak (bulantı tedavinin ilk haftasında ortaya çıkar ve geriler) gibi çeşitli antidepresan ilaçların ana yan etkilerinden biri olması tesadüf değildir; serotonin reseptörlerinin bir antagonisti olarak görev yapan bir ilaç olan ondansetron, bunun yerine güçlü bir antiemetiktir (kusma refleksini önler, özellikle kemoterapi döngüleri sırasında güçlüdür).
