Glomerülonefrit: Nedenleri ve Tedavisi

Sebepler ve sınıflandırma

Giriş makalesinde tarif edilen semptomların hiçbiri, belirli bir glomerülonefrit tipine özgü değildir; Kesinlik tanısı için böbrek biyopsisi yapılması gereklidir.

Çok sıklıkla glomerülonefrit, sıklıkla bulaşıcı bir hastalık tarafından indüklenen bir otoimmün oluşumunu tanımaktadır. Etiyolojik mekanizmalar karmaşıktır ve henüz tam olarak açıklığa kavuşturulmamıştır; Bununla birlikte, patogenetik işlemin temel elemanı, antikor sisteminin anormal veya aşırı tepkimesinde tanımlanmıştır, bu, renal glomerülün bileşenlerine doğrudan veya dolaylı olarak zarar verebilir.

Aşağıda, böbrek glomerülünün anatomisi ve fizyolojisi hakkında derin bir bilgi yer almaktadır.

Yaygın nefrit sendromlu ilkel glomerülonefrit:

1. Akut enfeksiyon sonrası glomerülonefrit: B-hemolitik A grubu streptokoklardan veya diğer bakteri ajanlarından veya protozoalarından kaynaklanır. Genellikle oldukça akut bir klinik tablo ile çalışır
2. Hızla ilerleyen glomerülonefrit (GNRP): Plazma kreatinin değerlerinin hızlı ve ilerleyici artışı, böbrek fonksiyonunun hızlı (birkaç gün) bozulmasının ifadesi ile karakterize edilir. Etiyolojiye bağlı olarak, üç alt gruba ayrılır:
• Bazal anti-membran antikorları ile GNRP
• Bağışıklık komplekslerinden GNRP
• GNPP pauci-bağışıklık

Genellikle SLE, Schonlein-Henoch'un moru, Goodpasture sendromu gibi sistemik hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hatalı sonucu önlemek için zamanında tanı ve acil tedavi gereklidir.

3. MEGA mesanjal birikimi olan glomerülonefrit (hastalık veya Berger hastalığı): En sık idrar seviyesindeki arter hipertansiyonu ve patolojik değişiklikler ile karakterize en sık görülen ilkel glomerülonefrit şeklidir. Sistemik, hepatik veya alt idrar yolu hastalıklarının yokluğunda, glomerüler seviyedeki mesanial IgA birikimleri takdir edilmektedir. Hastaların yaklaşık% 30'u yıllar içinde terminal böbrek yetmezliği geliştirir

Yaygın nefrotik sendromlu ilkel glomerülonefrit:

1. Minimal lezyonlu glomerülonefrit: önemli albümin kayıplarına neden olur; glomerüler değişiklikler minimum düzeydedir, sadece elektron mikroskopisine ve geçirgenliği tehlikeye atacak fakat filtreleme kapasitesini tehlikeye atacak şekilde
2. Fokal veya segmental glomerülonefrit: "fokal" terimi, tipik olarak renal korteksin juxtamidollar bölgesinin glomerüllerini etkileyen, sklerotik lezyonlardan etkilenen sınırlı sayıda glomeruli'den; Çocuklarda yetişkinlere göre daha sık
3. Membranöz glomerülonefrit: sık sık - hem de nefrotik sendromla - karakterize edilen bağışıklık kompleksleri tarafından tetiklenir, genellikle bazal membran ekstrüzyonları (spermüler kılcal damarlarının duvarının kalınlaşmasıyla sonuçlanan bazal membran epitelyal tarafında bir protein materyali biriktirmesiyle tetiklenir) ) epitel hücrelerinin altındaki birikintiler arasında sürünen
4. Membrano-proliferatif glomerülonefrit (mesangio-kapiller): mesanjiyal hücrelerin çoğalması için bazal zarın kalınlaştırılması ile karakterize edilir. Hastalık genellikle otuz yaşından önce başlar ve genellikle yavaş ve ilerleyici bir seyir gösterir; Ne yazık ki, geç tanı tedaviye yardımcı olmuyor: eğer zaten yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliği varsa keşfedilirse prognoz olumsuzdur.

Şimdi farklı glomerülonefrit formlarından sorumlu olan çoklu nedenlerin bazı örneklerine bakalım.

Bulaşıcı süreçler

• Post-streptokokal glomerülonefrit: Geçmişte klasik glomerülonefrit seyri, üst solunum yolunun streptokokal enfeksiyonundan yaklaşık 10-14 gün sonra, ani bir ödem görünümü, arteriyel hipertansiyon ve üriner resmin değişmesi olarak tanımlandı. Günümüzde, streptokokal glomerulo-nefritin olası sunum şekillerinden sadece biri olduğunu biliyoruz.

  Beklendiği gibi, streptokok sonrası glomerülonefrit, boğazın streptokok enfeksiyonundan veya nadiren bir deri enfeksiyonundan (erispela, impetigo) bir veya iki hafta sonra gelişebilir. Etiyolojik ajan, A grubunun hemolitik streptokokudur ( Streptococcus pyogenes ). Bakteriye karşı aşırı antikor üretimi, bunların bir kısmının, böbrek glomerüllerine yönelmesine ve onlara (bağışıklık aracılı hasar) neden olabilir. Streptokok sonrası glomerülonefritin belirtileri arasında şişme, oligurya (idrarla atılımı azaltma) ve hematüri sayılabilir. Hastalık erkek cinsiyetini tercih eder (M / F oranı 2/1) ve esas olarak 3-10 yaş arasındaki çocukları etkiler, ancak yetişkinlere kıyasla - hızlı ve spontan iyileşme için daha fazla kapasiteye sahiptir. Sanayileşmiş ülkelerde, sağlık bakımı, pediatrik hastaların ezici çoğunluğunun (% 1'den az ölüm oranı) tamamen iyileşmesini sağlarken, bağışıklık sistemi zayıflamış ve zayıflamış yaşlılarda ölüm oranı% 20'ye ulaşabilir. Bazı hastalarda kronik glomerülonefrit vardır: hastalar görünüşte sağlıklı olsalar bile, idrar tahlili hematüri, proteinüri ve silindirindüri belirtileri gösterir ve maalesef geçen yıllarda böbrek fonksiyonunun aşamalı olarak kötüleşebileceği yıllar geçti. üremi.

• Bakteriyel endokardit: Bazı durumlarda, bakteriler kan dolaşımını istila edebilir ve bu nedenle kalbe iter ve endokardit olarak bilinen kalp kapakçığı enfeksiyonlarına neden olurlar. Eldeki verilerde, endokardit ve glomerülonefrit arasında sık sık bir ilişki vardır, ancak bu ilişki patofizyolojik açıdan henüz net değildir.
• Viral enfeksiyonlar: Virüslerin neden olduğu bazı hastalıklar, her şeyden önce AIDS ve hepatit B ve C, glomerülonefritin ortaya çıkmasına neden olabilir
• Akut endokardit görünümünde rol oynayan yüksek etiyolojik ajanlardan pnömokok, varicella virüsü, sıtma parazitleri ve coxachia'yı hatırlarız

Otoimmün hastalıklar

• LES (Sistemik Lupus Eritematozus): otoimmün bazda kronik iltihaplı bir hastalıktır; iltihaplanma süreci cilt, eklemler, kan hücreleri, kalp, akciğerler gibi çeşitli vücut bölgelerine yayılabilir. böbrekler.
• Goodpasture sendromu: Zatürree ile benzer şekilde ortaya çıkan, nadir görülen immünolojik temelli akciğer hastalığı; Goodpasture sendromu pulmoner kanamalara ve glomerülonefritise neden olur
• MEGA mesanjial birikintileri ile glomerülonefrit. Tekrarlayan hematüri nöbetleri ile karakterize otoimmün hastalık; IgA sınıfı antikorlarla böbreği doğrudan etkileyerek, glomerülonefritin en sık nedenidir. Progresyonu çok yavaş ve asemptomatik olabilir, ancak uygunsuz: hastaların yaklaşık% 30'unda yıllar içinde terminal böbrek yetmezliği gelişiyor

Vaskülit

• Poliartitit: Bu vaskülit formu, kalp, böbrekler ve bağırsaklar gibi vücudun çeşitli organlarını sağlayan küçük ve orta büyüklükteki kan damarlarını etkiler.
• Wegner'ın granülomatozu: Bu vaskülit formu, akciğerlerin, üst solunum yollarının ve böbreklerin küçük ve orta büyüklükteki kan damarlarını etkiler.

Glomerüllerin iyileşmesini destekleyebilecek koşullar

• Hipertansiyon: Görüldüğü gibi, yüksek tansiyon hem glomerülonefritle ilişkili böbrek hasarının hem de orijini için predispozan bir faktörün bir sonucu olabilir.
• Diyabetik nefropati: Tip 1 diyabetli kişilerin% 30-40'ını ve tip 2 diyabetiklerin% 10-20'sini etkileyen bir komplikasyon, çok yavaş ve ilerleyici olmasına rağmen, başlangıçtaki bir telafi fazından geçerken, hastalık kötüleşir. Herhangi bir iyileşme ihtimalinin ötesinde yavaş yavaş böbrek fonksiyonu.

terapi

Açıkçası terapi seçimi, glomerülonefritin bir sonuç ve ifade olduğu patolojiye bağlıdır. Örneğin, streptokokal glomerülonefrit, penisilin, amoksisilin ve eritromisin gibi antibiyotiklerle tedavi edilir; nefrotik sendromla ilişkili glomerülonefrit durumunda, kortikosteroidler ve immünosupresif ilaçlar oldukça iyi bir terapötik başarı sağlamış gibi görünmektedir.

Ne yazık ki, bazı durumlarda, böbrek enflamatuar sürecinin kökeninin nedenleri bilinmemektedir, bu nedenle iyi kurulmuş bir etiyolojik tedavinin yokluğunda, genel kurallar kabul edilmektedir:

Akut glomerülonefrit:

• Hipododik ve hipoprografik diyet
• Başlangıçta yatakta dinlenin
• Anti-hipertansiyonun olası kullanımı

Kronik glomerülonefrit:

• Hipoprotein diyeti (tartışılan), böbrek yetmezliği devam ederse veya özellikle şiddetli ise belirtilir
• Antihipertansif tedavi
• D vitamini
• EPO
• Statinler
• Belirtilen fiziksel aktivite
• Anti-hipertansiyonun olası kullanımı