Renina - Anjiyotensin

Karmaşık rennin-anjiyotensin sistemi, atardamar basıncının düzenlenmesinin yanı sıra, atardamar duvarlarında kanın uyguladığı, tüm vücut bölgelerine kanın yeterli miktarda perfüzyonuna bağlı olan kuvvettir; bu basınç, diğer şeylerin yanı sıra, kalbin pompalandığında aldığı kan miktarından, kasılma gücünden ve kan akışının serbest akışına karşı çıkan dirençlerden etkilenir. Eh, renin-anjiyotensin sistemi, bir yandan kan hacmini artırarak (aldosteronun adrenal korteksten sentezi ve salınımı uyarılması yoluyla) ve diğerinde vazokonstriksiyonu indükleyerek etki eder.

Vazokonstriksiyon - yani renin-anjiyotensin sistemi tarafından indüklenen kan damarı lümeninin azalması - kan basıncını önemli ölçüde arttırır. Sebzeli bahçeyi bir lastik boru ile sularken bu fenomeni fark ediyoruz; su jeti ile ulaşılan mesafeyi arttırmak için parmakları küçültüyoruz. Aynı derecede sezgisel olan, bunun ve onunla birlikte su basıncının sırasıyla musluğu açıp kapattığımızda artması ve azalmasıdır. Aynı etki, renin-anjiyotensin sisteminin uyarılması altında adrenal korteks tarafından sentezlenen bir hormon olan aldosteron tarafından da indüklenir. Aldosteron aslında, sodyum ve su atılımının azaldığını ve potasyum ve hidrojen iyonlarının atılımının bir artışını belirlediği, nefronların distal kısmı (böbreğin işlevsel birimleri) üzerine etki eder. Sodyum ve suyun böbrek tarafından tutulması, tıpkı su ve musluk örneğindeki gibi plazma hacmini ve kan basıncını arttırır.

Renin-anjiyotensin sisteminin birincil kontrol merkezi, renal seviyede ve daha kesin olarak proteolitik hormon renininin üretildiği ve depolandığı iuxtaglomerular aparatın hücrelerinde bulunur. Biyolojik etkisi, karaciğer tarafından sentezlenen, anjiyotensinojen olarak adlandırılan, dekapeptid anjiyotensin I'e dönüştüren bir plazma proteini üzerinde etki etmesine neden olur. Bu kan proteini, bir dönüşüm enzimi (ACE olarak adlandırılan, Anjiyotensin Dönüştüren Enzimin kısaltması) tarafından dönüştürülür . anjiyotensin III'e ve anjiyotensin IV ve anjiyotensin 1.7 gibi diğer metabolitlere dönüşmek için daha fazla enzimatik lizise maruz kalan oktapeptid anjiyotensin II.

Anjiyotensin III, daha az derecede anjiyotensin I ve özellikle anjiyotensin II (vücudumuzdaki en güçlü vazokonstriktördür), etkileşimle yaptıkları renin-anjiyotensin sisteminin biyolojik etkilerinden zaten sorumludur. spesifik reseptörlerle (AT1 ve AT2). İkisi arasında en çok temsil edilen ligand tarafından uyarıldığında AT1'dir:

- arteriyollerin düz kaslarının ve miyokardın çizgili kasının kasılmasını teşvik edin (pozitif inotropik etki).

- susuzluğun merkezini ve aldosteron üretimini uyararak, sodyumun yeniden emilimini kolaylaştırır ve volemiyi arttırır (aynı zamanda aynı aldosteron ve ADH'ye benzer bir etki yaparak, renal tübül seviyesinde etki eden doğrudan artar).

AT2 reseptörleri fetal dokularda daha fazla temsil edilir, yenidoğanda yavaş yavaş azalır ve hala belirsiz bir etkiye sahip olmalarına rağmen, doku gelişiminde rol oynuyor gibi görünmektedir.

Renin-anjiyotensin sistemi daha sonra kan basıncında, örneğin bir kan kaybı travması gibi gözle görülür bir düşüşe neden olan koşullar oluştuğunda çalıştırılır. Karaciğerde bozulmuş olan renin yarı ömrü, 10-20 dakika; Periferik kılcal yataklarda anjiyotensinaz adı verilen sayısız enzim tarafından hızla tahrip edilen anjiyotensin II'ye benzer bir konuşma. Anjiyotensinojen ise normal olarak yüksek plazma seviyelerinde bulunur ve uzun bir yarı ömre sahiptir.