Ensefalopatiler, beynin yapısal ve fonksiyonel değişimi ile karakterize edilen bir grup özel patolojiyi temsil eder.
Çeşitli ensefalopati türleri birbirinden farklıdır - semptomlar, komplikasyonlar, tedavi ve prognoz için - genellikle isimlerini borçlu oldukları - tetikleyici sebepler.
Konjenital veya edinsel, ensefalopati bir ömür boyu sürebilir ( kalıcı ensefalopati ) veya az veya çok önemli bir iyileşme marjına sahip olabilir ( geçici ensefalopati ).
Derhal tedavi edilmezse kalıcı olabilen geçici ensefalopati formu diyabetik ensefalopatidir . Bu, hem tip 1 hem de tip 2 olan bir diyabet durumu mellitusun bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Diabetes mellitus, hiperglisemi veya yüksek kan şekeri düzeyleri ile karakterize metabolik bir hastalıktır. Hipergliseminin durumu iki nedenden doğabilir, örneğin:
- Kan glukoz seviyelerinin düzenlenmesinden sorumlu olan hormon olan insülinin normal etkisine bir engel . Bu, aynı zamanda insülinden bağımsız diyabet olarak da adlandırılan tip 2 diyabet vakasıdır.
- İnsülin üreten beta-pankreas hücrelerinin ölümünden kaynaklanan düşük insülin bulunabilirliği . Bu, diyabet bağımlı olarak da adlandırılan tip 1 diabetes mellitus vakasıdır.
Uzun dönemde, diyabetik ensefalopati, ciddi bir demans ve bilişsel bozulma şekli haline gelebilir.
TİP 2 ENCEFALOPATİ VE DİYABETLER
Tip 2 diyabetli bir hastada, ensefalopatiye özgü nörolojik değişikliklerin nedenleri birden fazladır:- L 'hiperglisemi
- İnsülin direnci . Zamanla insülin direnci, birikimi beyninde amiloid plaklarının oluşumunu indükleyen amiloid denilen bir proteinin imha edilmesini zorlaştırır. Amiloid plaklar sinaptik sinir iletimini engeller ve Alzheimer hastalığının başlamasına katkıda bulunur.
- Oksidatif stres . Vücudun hücrelerinin serbest oksijen radikallerini yok edememesinden kaynaklanmaktadır.
- Mikrovasküler inflamasyon veya mikroanjiyopati . Retina, böbrek ve beyin seviyelerinde bulunan küçük arteriyel damarların enflamatuar bir değişimidir.
ENCEFALOPATİ VE TİP TABAKALARI 1
Tip 1 diyabetli bireylerde, ensefalopatinin bir önceki vakayla karşılaştırıldığında farklı kökleri vardır.Aslında, beyinde nörotransmisyonu değiştiren diyabetik ketoasidoz - durumunu ancak hiperglisemi ile bağlantılı - veya insülin yetersizliği nedeniyle - ortaya çıkabilir.
