İlgili diğer anatomik yapılara zarar vermeden, tüm kardiyovasküler sistemin sadece kılcal damarlara hizmet etmek amacıyla var olduğunu söyleyebiliriz. Aslında bu seviyede, daha önce sözü edilen besin, hormon, antikor, gaz ve kan dolaşımının taşıdığı her şey alışverişi gerçekleşir. Öte yandan, hücreler, kılcal damarların metabolizması için gerekli olan tüm elemanları yapma yeteneklerine ve aynı zamanda zehirlenecek atıkları gidermeye de bağlıdır. Peki bu adım neyi yönetiyor?
Maddenin kılcal damarlardan hücrelere değişimi esasen üç tipte olabilir.
A) Birincisi difüzyonla temsil edilir. Gazların tipik haliyle, moleküllerin daha büyük konsantrasyon noktalarından düşük konsantrasyonlu olanlara doğru net hareketini yansıtmaktadır; bu akış, moleküller mevcut alan boyunca düzgün bir şekilde dağılana kadar devam eder. Plazma ve interstisyel sıvı arasındaki değişimlerin çoğu, iyonlar, düşük moleküler amino asit molekülleri, glukoz, metabolitler, gazlar, vb. Gibi maddeleri içeren basit bir yayılma ile gerçekleşir; ancak, büyük proteinler ve kanın korpüsküler elementleri (beyaz kan hücreleri, kırmızı hücreler vb.) gibi 60kD'den daha büyük moleküler ağırlıklı molekülleri filtrelemezler. Özellikle, liposoluble maddeler plazma zarlarından geçer ve değişim kan akışının hızı ile sınırlıdır; bunun yerine suda çözünür olanlar, küçük gözeneklerden geçer ve akışları, bu gözeneklerin genliği ve göz önüne alınan molekülün yarıçapı ile düzenlenir.
Ödem varlığında difüzyon mekanizması daha az etkili olur, çünkü yüksek miktarda interstisyel sıvı, dokular ve kılcal damarlar arasındaki mesafeyi arttırır.
B) İkinci bir değişim tipi - kütle akışı olarak da bilinen - her şeyden önce akışkanların geçişini düzenleyen filtrasyon-emilim sistemi tarafından verilir. Akış yönü, kılcal damarların dışına doğru yönlendirilirse, filtreleme, içeriye doğru yönlendiğinde soğurma olarak adlandırılır.
Bu akışın düzenlenmesi üç faktöre bağlıdır: hidrolik veya hidrostatik basınç, onkotik veya kolloid-ozmotik basınç ve kılcal duvarın geçirgenliği.
- Birkaç satır önce, kılcalın arter ucundaki hidrostatik basıncın yaklaşık 35 mm Hg olduğunu, venöz ucun da yaklaşık yarısı olduğunu söyledik. Bu değerler, sıvıyı kılcalın kendi duvarlarından dışarı doğru itme eğiliminde olan kan akışının uyguladığı yanal basıncı yansıtır. Aksine, interstisyel sıvının uyguladığı hidrostatik basınç (2 mm Hg olarak tahmin edilir), kılcal duvarlara doğru bastırıp içindeki sıvıların girişini tercih ederek zıt yolu tercih eder.
-İkinci faktör, onkotik basınç, kesinlikle iki bölmedeki protein konsantrasyonuna bağlıdır. Bunlar, aslında, interstisyel sıvı içinde neredeyse bulunmayan plazma proteinleri hariç, çok benzer bir bileşime sahiptir. Onkotik basınç, suyun daha fazla konsantre hale getirilmiş "protein" bölmesinden daha yoğunlaştırılmış, bunlara yerleştirilmiş yarı geçirgen bir zardan (su içinde geçilebilen, ancak içinde bulunan protezlerle) basit difüzyonla geçişini düzenleyen kuvveti temsil eder. ve bu durumda, kılcal duvarlardan tarih.
Kanda bulunan proteinlerin uyguladığı onkotik basınç 26 mm Hg'ye eşittir, ancak interstisyel sıvıda neredeyse yok denecek kadar azdır.
- Üçüncü ve son faktör, kılcal duvarın su geçirgenliğini ifade eden hidrolik iletkenlik ile temsil edilir. Bu miktar, kılcal damarların morfolojik özelliklerine göre değişir (örneğin, böbreklerin tipik olarak fenestre edilmiş olanlarda daha büyüktür).
Bu üç unsur Starling yasasında belirtilir:
kılcal borular, hidrostatik basınç gradyanı ile kolloidosmotik basınç gradyanı arasındaki farkla çarpılan bir hidrolik iletken sabitine dayanır.
STARLING HUKUK Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)]
Kılcalın arter ucunda, aşağıdakilere eşit bir net filtrasyon basıncına sahip oluruz:
| [(35 - (- 2)] - (25-0) = 12 mm Hg | bu basınç kanda bulunan sıvıların ve metabolitlerin çıkışını belirler (filtrasyon gerçekleşir) |
Kılcal kısımlardaki geçiş boyunca, sürtünme nedeniyle hız ve hidrolik basınç düşer. Onkotik basınçlar, kapiller duvarların düşük molekül ağırlıklı proteinlere yeterince geçirgen olduğu durumlar dışında aynı kalma eğilimindedir. Bu özellik önemli sonuçlara sahiptir, çünkü kılcal onkotik basınç azalır, interstisyel basıncı arttırır. Bu olasılığı göz önünde bulundurmak için Laplace yasası, yansıma katsayısı (σ) olarak adlandırılarak düzeltildi, bunun için: Jv = Kf [(Pc - Pi) - σ (ppc-ppi)].
Yansıma katsayısı, 0 (proteinlere tamamen geçirgen olan kılcal duvar) ile 1 (proteinler için geçirimsiz kılcal duvar) arasında değişir.
Kılcal damarın bitiminde, aşağıdakilere eşit bir net filtrasyon basıncına sahip oluruz:
| [(15 - (- 2)] - (25-0) = -8 mm Hg | Bu basınç sıvıların ve hücresel metabolitlerin kana girmesine neden olur (emilim gerçekleşir). |
NOT: Düşük emilim basıncı, kılcalın, venöz kafaya daha fazla geçirgenliği ile dengelenir; Buna rağmen, filtre edilen hacim hala emilen miktardan daha büyüktür. Aslında, arter ucunda filtrelenen hacmin sadece% 90'ı venöz olana emilir; Kalan% 10 (yaklaşık 2 l / gün) lenfatik sistemden geri kazanılır, bu da kan oluşumuna dökerek ödem oluşumunu önler.
Örneklerde bildirilen basınç değerleri gösterge niteliğindedir ve nadir istisnalar değildir. Örneğin, böbrek nefronlarının glomerüllerini oluşturan kılcal damarlar, tüm uzunluğu boyunca süzülme eğiliminde olurken, bağırsak mukozasında mevcut kılcal damarlar, yalnızca emici maddeler ve sıvılar toplarlar.
C) Üçüncü mekanizma transsitoz olarak adlandırılır ve endositozla veziküllere dahil edildikten sonra epitelden geçen ve ekzositoz yoluyla interstisyel sıvıya salınan belirli proteinler gibi bazı moleküler ağırlıklı moleküllerin taşınmasından sorumludur.
