Diyabet Nedir?
Diyabet terimi, aşırı sıvı alımı ve idrarın artması ile su değişiminde meydana gelen değişikliklerle karakterize morbid (patolojik) bir durum olarak tanımlanır.
- eksiklik veya bozulmuş insülin fonksiyonu nedeniyle diyabetin kendisi olan diabetes mellitus ;
- anti-diüretik hormonun (ADH) eksik veya bozuk bir fonksiyonundan kaynaklanan diabetes insipidus ;
- " Cushing sendromu " olarak adlandırılan bir hastalığın neden olduğu glukokortikoidlerin (kortizol) hiper üretimi ile verilen steroid diyabet .
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus, tek nedeni olarak insülinin değişmiş üretimi veya işlevine sahip bir hastalıktır.
İnsülin, endokrin pankreas tarafından üretilen, diğer bileşiklerle birlikte kan şekerinin (kandaki glikoz miktarı) korunmasından sorumlu olan bir hormondur.
Endokrin pankreas, aşağıdakileri içeren çeşitli hücre türlerini sunar:
- Karaciğer hücreleri (karaciğerin) tarafından glikoz üretimini uyaran hormon glukagonunun üretimi için a hücreleri, bu nedenle hiperglisemik etkiye sahiptir (kan şekerini arttırır),
- og Hipoglisemik etkiye sahip (kan şekeri düşürür) insülin üreten hücreler, kandaki glikozun (kanda bulunur) hücreler tarafından yakalanmasını belirler ve karaciğer tarafından üretimi engeller.
Dolayısıyla, insülin ve glukagonun sinerjistik etkisi, kan şekeri düzenlemesini sağlar ve 70 ila 110 mg / dl arasında değişen fizyolojik değerler üzerinde tutar. Kısacası, hücreler tarafından glikoza (birincil enerji kaynağı) ihtiyaç duyulduğunda, glukagon bunun karaciğer tarafından üretilmesine ve dolaşımına (artan kan şekeri) girmesine ve daha sonra hücreler tarafından yakalanmasına neden olur. insülin (hipoglisemiye neden olan) sayesinde kullanın.
sonuçlar
Hayvan, diabetes mellitustan muzdarip olduğunda, insülin eksikliği, hücrelerin kanda bulunan glikozu birleştirmelerinin imkansızlığı nedeniyle, büyük bir endoküler hücresel glikoz eksikliğine (hücrelerin içinde) yol açar. Endoselüler glukoz eksikliğinin bir sonucu olarak, hücreler daha büyük bir glukoz üretimine yol açan tüm bu işlemleri tetikler (daha büyük glukagon üretimi ile).
Bu, hücrelerin giderek glikozda yetersiz kaldığı ve kanın her zaman daha zengin olduğu kısır bir döngü oluşturur, bu nedenle kan şekeri giderek daha fazla artar.
İnsülin eksikliği, hücrede, glukodik olmayan substratlardan başlayarak enerji üretimine yol açan bu mekanizmaların aktivasyonuna neden olur: yağlar (trigliserit molekülüne gömülü gliserol) ve proteinler (hayvanın ağırlık kaybını belirleyen). Ayrıca, poliphaji (iştah artışı) vardır, çünkü insülin aynı zamanda, bu hormonun yokluğunda aktif olmayan ve bu nedenle sürekli bir iştah uyandıran " doygunluk merkezi " nin aktivasyonundan da sorumludur. Kan şekeri daha da artmasına neden olur.
Renal seviyede, genellikle, glikoz renal filtreyi aşar ve daha sonra tekrar böbreklerden, proksimal kıvrımlı tüpten yeniden emilir. Kan şekeri konsantrasyonları aşırı ise (belirgin hiperglisemi), diyabette olduğu gibi, böbrek artık tüm glikozu tekrar ememez, bu nedenle kısmen idrar (glikozüri) içine geçer. Ozmotik olarak aktif bir molekül olan (suyu geri çağırır) olan glikoz, suyun böbreklerden yeniden emilmesini önler ve poliüri (idrar emisyonunun artması) ile sonuçlanır.
Buna karşılık, idrarla aşırı su kaybı, böbrek de dahil olmak üzere çeşitli organlar üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olmasının yanı sıra, hayvanı çok fazla su almaya teşvik eden hipotansiyona (düşük basınç) neden olur (polidipsi). ).
Komplikasyonlar
Zamanla, bazen tedavi altında olan hayvanlarda, ancak özellikle diabetes mellitusun teşhis edilmediği, daha sonra tedavi edilmeyenlerde, klinik tablo kötüleşir ve başka komplikasyonlar ortaya çıkar.
Katarakt (merceğin görme kaybıyla opaklaşması), muhtemelen diabetes mellitustan muzdarip köpeklerde görülen en sık görülen komplikasyondur. Kristal merceğin (gözün bir kısmı) değişmesi, sabit hipergliseminin merceklerde (kristalin) birikimine neden olan, dolaylı olarak merceklerin liflerinin bozulmasına neden olan bir glukid birikimine neden olduğu için meydana gelir.
Diyabetik ketoasidoz (DKA), belki de vakaların çoğunda, cahil oldukları hayvanlarda, diabetes mellitustan muzdarip olan ve bu nedenle tedaviye maruz kalmayan en ciddi komplikasyondur. Uzun süren insülin eksikliği zaman içinde karbonhidratlar pahasına enerji üretmek için daha fazla lipid kullanımına yol açmaktadır. Bu, dolaşımdaki metabolik asidoza neden olan keton cisimlerinin birikimine ve ardından birikmesine neden olur (hayvan halitozdan muzdariptir: aseton tadında nefes alır). Ketonlar, böbrek tarafından artık emilmeyecek şekilde konsantrasyonlara ulaştığında, idrarın içine (ketonüri) dökülür, diürez ve elektrolitlerin atılımı (sodyum, potasyum, magnezyum) artar. DKA'nın neden olduğu metabolik anormallikler hayvanın hayatını ciddi şekilde tehlikeye atabilir.
Diyabetik nöropati, diabetes mellitustan muzdarip olan kedilerde de yaygın bir sonuçtur. Sebep henüz tam olarak net olmamakla birlikte, bu komplikasyon motor açıkları (kediler yürürken, hocksları destekler), zayıflık, koordinasyon ve refleks eksikliği ile ortaya çıkar.
Son olarak, tedavi edilmemiş diabetes mellitusun neden olduğu metabolik değişikliklerin bir sonucu olarak, pankreatit (pankreas iltihabı), hepatik lipidoz (karaciğerde lipit birikimi), retinopati (retina hastalığı), bakteriyel enfeksiyonlar ve glomerülonefropati gibi komplikasyonlar olabilir. (böbreğin patolojisi).
