Onlar ne?
Adipokin terimi, adipoz dokusu tarafından sentezlenen ve salgılanan bütün moleküllerin jenerik bir şekilde tanımlanması için tanımlanmıştır.
Obezite ve Enflamasyon
Bir enerji deposu olarak birincil işlevine ek olarak, aslında, beyaz yağ dokusu artık gerçek bir hormon kaynağı olarak kabul edilmektedir. Obezitede, bu salgı, özellikle de peptid hormonları gibi hareket eden adipokinlerin (bakınız leptin ve adiponektin) bozulmasına neden olur. Obez insanlara özgü olan olgun adipositin boyutundaki aşırı artışın, bir şekilde ölü adipositlerin (belki de hipoksi nedeniyle) devasa lipid vakuolünün “sindirilmesine” tahsis edilen makrofajların sızmasını uyardığı görülmektedir. Sonuçta pro-enflamatuar maddelerin salınımı, vücudun sağlığı üzerinde özellikle olumsuz sonuçlara yol açmakta ve tipik olarak obezite ile ilişkili çeşitli hastalıklara yatkın olmaktadır: diyabet ve çeşitli kardiyovasküler hastalıklar.
Nasıl çalışırlar
Bazı adipokinler otokrin bir şekilde hareket eder, diğerleri parakrin mekanizmalarla diğerlerini endokrin bir şekilde hareket eder. Bu maddelerin rolü - zaman zaman hala açıklığa kavuşturulması gereken - dikkate alınan adipokine göre oldukça değişkendir; Bunların birçoğu immün yanıt ve iltihaplanma ile ilgiliyken, diğerleri enerji metabolizmasının düzenlenmesine katılmaktadır.
Onlar ne?
En iyi bilinen adipokinler arasında leptin, interlökin-6, tümör nekroz faktörü (TNF-a), asilasyon uyarıcı protein (ASP), plazminojen aktivatörü / inhibitörü (PAI-1) ve 'adiponektin.
Klasik sitokinler [interlökin 1 (IL-1), interlökin 6 (IL-6), Tümör nekroz faktörü a (TNFa)] gibi bunlardan bazıları, muhtemelen konsantrasyonları orantılı olan adipoz dokuya sızan enflamatuar hücrelerden kaynaklanır. adipositlerin hacmi.
Ana adipokinlerden bazıları:
- LEPTINA : Beyindeki temel bir tokluk işaretidir; ayrıca hematopoez ve üreme gibi çeşitli vücut faaliyetlerini etkiler; ifade ve
Obezitede leptin salgılanması artar.
- ADIPONECTIN : Enerji metabolizmasının düzenlenmesinde önemli, trigliseritlerin oksidasyonunu kolaylaştırır ve kasların ve karaciğerin insülin duyarlılığını arttırır; şişmanlıkta adiponektin ekspresyonu ve salgılanması azalır.
- ASP : adipositlerde glukoz alımını arttırır, hormona duyarlı lipazı inhibe eder ve diasilgliserol asiltransferazı aktive eder. Bu nedenle, trigliseritlerin sentezi üzerinde uyarıcı bir aktiviteye sahiptir ve yağ asitlerinin oksidasyonu üzerine inhibe edicidir.
- TNF-α : Bu maddenin yağ dokusu tarafından aşırı üretilmesi obezlerdeki insülin direnci ile ilgilidir. Aslında, lipozu ve bunun sonucu olarak dolaşımdaki FFA'yı arttırır; kas dokusu düzeyinde, GLUT-4 glikoz taşıyıcısının ifadesini azaltır. Ayrıca, yardımcı termogenez için kullanılan kahverengi adipoz hücrelere apoptoz gönderir ve işlevselliğini azaltır.
- PAI-1 : vasküler trombozun nedensel bir faktörüdür.
- DİRENÇ : iskelet kası hücrelerinde glukoz alımını inhibe eder.
