Glomerüler arter dirençlerinin düzenlenmesi

Arterioler dirençlerini ve glomerüler filtrasyon hızını etkileyen nedir?

Afferent ve efferent arteriyollerden, böbrek glomerülüne karşı direnç direncinin kontrolü, hem sistemik hem de lokal olarak sayısız faktöre bağlıdır.

Glomerüler filtrasyon hızının kendi kendini düzenlemesi, nefronun içsel mekanizmalarını içerir;

miyojenik cevap: Vasküler düz kasın basınçtaki değişimlere cevap verme içsel kapasitesi.
Sistemik basınç artışı ile gerilirse, afferent arteriyollerin düz kası kasılma ile tepki verir; Bu şekilde, arteriyolden geçen kan miktarını azaltan ve bununla birlikte glomerüler kılcal damarların duvarlarına uygulanan hidrostatik basınç → azalan, akışa karşı direncini arttırır → filtrasyon hızı düşer.
Diğer yandan, sistemik arter basıncı azalırsa, arteriolar kas gevşer ve damar maksimum genişler; Böylece, glomerulus içindeki kan akışını arttırır ve bununla birlikte glomerüler hidrostatik basıncı ve filtrasyon hızını da arttırır. Bununla birlikte, vazodilasyonun vazokonstriksiyon kadar etkili olmadığı unutulmamalıdır, çünkü normal şartlar altında afferent arteriyol zaten oldukça genişler. Miyojenik cevabın sistemik kan basıncındaki artış için iyi bir şekilde telafi edilmesine ve sonuçta düşüşü için biraz daha az iyi olmasına izin verir.
Ortalama kan basıncı 80 mmHg'nin altına düşerse, glomerüler filtrasyon hızı düşer; Arteriyel basıncın güçlü bir dehidrasyon veya kanamayı takiben kitlesel olarak düşebileceğini düşünürsek, VFG'nin bu azaltma mekanizması idrarda kaybedilen sıvı miktarını maksimum seviyeye düşürerek kan hacminin korunmasına yardımcı olur
tubulo-glomerüler geri besleme: Henle döngüsünün son gerilmesi boyunca akışkan akışındaki değişiklikler ve distal tübülün ilk bölümü, glomerüler hızı etkiler. Henle döngüsünde, suyun ve sodyum ve klorür iyonlarının yeniden emilmesi işlemleri vardır. Nefronun özel katlanmış yapısı, Henle döngüsünün son kısmının, böbrek glomerülündeki afferent ve efferent arterioller arasından geçmesine neden olur. İki yapı arasındaki bu bölgede, "juxtaglomerular aparat" olarak tanımlanan gerçek bir "aparat" oluşturmak için yapısal ve fonksiyonel bir ilişki kurulur. Temas ettikleri noktalarda, hem arteriyolar hem de tübül duvarları, modifiye edilmiş bir yapıya sahiptir. Özellikle, modifiye tübüler yapı, makula densa adı verilen bir hücre plakasından meydana gelirken, afferent arteriyolün bitişik duvarı, granüler (veya juxtaglomerular veya JG) hücreleri adı verilen özel düz kas hücreleri içerir. hidrosalin dengede rol oynayan ve hipertansif etki gösteren proteolitik bir hormon olan renin salgılar.
Yoğun makula hücreleri, sodyum klorür miktarında bir artış yakaladığında (VFG'deki bir artışın ifadesi), renin salgılanmasını azaltmak ve afferent arteriyolü kasılmak için granüler hücrelere işaret ederler. Bu şekilde, afferent arteriyol tarafından sunulan akışa karşı direnci arttırır ve aşağı akıştaki kanın hidrostatik basıncı, yani glomerülde, VFG ile birlikte azalır. Tersi durumda, yani Henle döngüsünün sonunda NaCl konsantrasyonunun azalması durumunda, makula densa hücreleri, renin miktarını arttırmak için granüler hücrelere ve bunların azaltılması için afferent arteriyole işaret eder. dirençler; sonuç olarak, glomerüler filtrasyon hızında bir artış vardır.

Afferent ve efferent arteriyollerin direncinin kontrolü de sistemik faktörlerle düzenlenir. Öte yandan, böbreğin temel işlevlerinden biri sistemik kan basıncını düzenlemektir, bu nedenle glomerüllerin sistemik arter basıncındaki olası değişiklikleri kabul etmesi ve VFG'yi buna göre ayarlaması önemlidir. Bu değişiklikler endokrin ve sinir yoluyla böbreğe iletilir.

VFG'nin sinir kontrolü, hem afferent hem de efferent arteriyolları maskeleyen sempatik nöronlara emanet edilir. Adrenalin salınımının aracılık ettiği sempatik stimülasyon, özellikle afferent arteriyolde vazokonstriksiyona neden olur. Sonuç olarak, örneğin güçlü bir kanamaya veya ciddi dehidratasyona neden olan sempatik kuvvetli bir aktivasyon, hem glomerüler filtrasyon hızını hem de böbreklere giden kan akışını azaltarak, afferent ve efferent arteriyollerin glomerüllerde büzülmesine neden olur. Bu şekilde su hacmini mümkün olduğunca tutmaya çalışıyoruz.

VFG'nin endokrin kontrolü çeşitli hormonlara emanet edilmiştir. Vazokonstriktif etkileri yeni tarif edilen dolaşımdaki adrenaline ek olarak, anjiyotensin II ile arteriyolar direnç de artar. Bununla birlikte, ikinci durumda, vazokonstriksiyon esasen efferent arteriyolleri etkiler, böylelikle glomerüler kılcal damarlardaki basınçtaki artış, glomerüler filtrasyon hızını arttırır. Sempatik sinir sistemi ve anjiyotensin II'nin vazokonstriktör etkisine karşı çıkan vazodilatuvar maddeler arasında, afferent arteriyollerin hepsinin üzerinde sunulan akışa direnci azaltan bazı prostaglandinleri (PGE2, PGI2, Bradichinina) hatırlıyoruz. Sonuç, glomerüler filtrasyon hızındaki bir artıştır. Nitrik oksit ayrıca, arteriyolar düzeyde bir damar genişletme etkisine sahiptir.

Endokrin etki podositler veya mesangial hücreler düzeyinde gerçekleştirilir. Renal glomerüllerin kılcallarını çevreleyen boşluklara yerleştirdiğimizi hatırladığımız kasılma ya da gevşeme filtrasyon için uygun kılcal yüzeyin alanını değiştirir. Diğer yandan, podositler, glomerüler filtrasyon yarıklarının boyutunu değiştirir; bunlar genişlerse, süzme yüzeyi artar, böylece glomerüler süzme hızı da artar.