sinir sisteminin sağlığı

Belirtileri Parkinson hastalığı

Parkinson hastalığının bir özelliği, hem motor hem de motor olmayan, önemli sakatlıklardan sorumlu olan ve hastalıktan etkilenen bireylerin yaşam kalitesi üzerinde ciddi bir etkiye sahip olan yüksek semptom sayısıdır.

Nigro-striatal dopaminerjik nöronların nörodejenerasyonundan önce ekstranigral nöropatolojik varyasyonlar görüldü. Bu, normal olarak motor semptomların motor olmayan semptomlardan sonra ortaya çıktığını belirler. Parkinson hastalığının motor dışı semptomları arasında şunlar vardır: otonomik disfonksiyon (koku değişimi, sempatik kardiyak denervasyon, idrar fonksiyon bozukluğu), gastrointestinal bozukluklar (kabızlık), nöropsikiyatrik bozukluklar (depresyon, hafif bilişsel bozukluk, uyku davranışları davranış bozukluğu ) ve duyusal bozukluklar (ağrı, huzursuz bacak sendromu). Bu semptomların motor semptomlardan ve tanıdan 10 yıl öncesine kadar ortaya çıkabileceğinin altını çizmek önemlidir. Sonuncusu, aslında, sadece istirahatte titreme, sertlik ve bradikinezi gibi belirgin motor semptomların varlığından sonra gerçekleştirilir.

Parkinson hastalığının tipik motor semptomları biraz daha geniş bir şekilde tanımlanacaktır.

  • Akinesia : Parkinson hastalığının temel semptomlarından birini otomatik olarak temel ve karmaşık hareketleri gerçekleştirme zorluğu ile tanımlamak yaygındır. Ayrıca tekrarlayan hareketlerin yürütülmesinin genlik, ritim ve hızda değiştiği gösterilmiştir. Bu nedenle, akinezya, yüksek hareket zorluğu ile karakterizedir, böylece Parkinson hastalığından etkilenen bireyler, yüzlerine dokunma, kollarını geçme veya bacaklarını geçme gibi aşırı güçlükle otomatik hareketler yapabilirler. Ek olarak, yürüyüş sırasında genellikle adımı takip eden kolların normal sarkaç hareketleri azalır, yüzün ifadesi kaybolur, konuşmaya bağlı gestülasyon azalır ve otomatik yutma hareketi de azalır. sonuç olarak ağızda tükürük birikimine neden olur, genellikle sialore adı verilen bir fenomendir.
  • Bradikinezi : Parkinson hastalığının en karakteristik semptomunu temsil eder ve komuta ile hareketin başlangıcı arasındaki uzun bir gecikme süresinden oluşur. Sonuç, motor hareketlerin yürütme hızındaki normal koşullara göre bir azalmadır. Parkinson hastalığından etkilenen bireyler agonist kası doğru bir şekilde aktive edebilir ve ayrıca antagonisti doğru yönde hareket etmelerine izin verecek şekilde kumanda edebilir; Sağlıklı bireylerden çok daha yavaş bir şekilde olsa bile, kasları doğru şekilde yönetmeyi başarırlar. Bunun için yanlış bir motor programı doğru şekilde yürütülüyor.

    Derinleştirme: korteksin premotor bölgesi, striatum-pallid kompleksinin girişinden sorumludur. Korteksin premotor alanının, motor davranışı hala tam olarak kurulmadığında hareketin yürütülmesini garanti edebileceğinin altını çizmek önemlidir. Öğrenmenin ardından, bazal ganglionlar, motor programının otomatik olarak, ancak titizlikle yürütülmesine izin verir. Bazal ganglionlar düzeyinde hasar meydana gelmesi durumunda kortikal mekanizmalar devreye girer. Ancak, ikincisi motor programlarının yürütülmesi için daha az esnek ve daha az hassastır. Sonuç, hareketteki bir otomatiklik kaybıdır.

  • Sertlik : Kaslar Parkinson hastalığından muzdarip olan bireyler gevşemiş gözükse bile sürekli gergindir. Bu hipertoni formu bazı kas grupları için seçici değildir, ancak gövde ve uzuvların fleksör kaslarında belli bir prevalansla kendini gösterir. Ek olarak, küçük yüz kaslarını, dili ve gırtlakları da etkiler. Parkinson hastalığı olan hastaların gece sertliği ve daha fazla kas kıvamı nedeniyle ağrı hissetmeleri nadir değildir. Bir hareketten sonra, vücudun hareket eden kısmı yeni pozisyonunu koruyabilir ve garip duruşlar üstlenebilir. 1901'de Parkinson hastalığına özgü tipik bir sertlik türü keşfedildi, dişli çark olgusu olarak adlandırıldı ve bir ekstremitenin pasif mobilizasyonu (örneğin elin ön kol üzerinde bükülmesi) ve ardından ritmik olarak kesilmiş bir direnç keşfedildi.

    Derinlemesine çalışma: sertlik belirtisinden sorumlu patofizyoloji henüz anlaşılmamıştır. Bir hipotez, ana nedenler arasında motor nöronlara karşı aşırı ve kontrol edilemeyen bir supraspinal aktivite olduğunu ve bunun ardından Parkinson hastalığından etkilenen bireylerin kas kütlelerini gevşetememelerine yol açtığını göstermektedir. Sertliğin, normalde bazal ganglionlar tarafından inhibe edilecek olan merkezi sinir sisteminin diğer yapılarının aktivitesinden kaynaklanan pozitif bir semptom olarak görülmesi gerektiğinin altını çizmek önemlidir.

  • Tremor : Bu semptom Parkinson hastalığını da oldukça temsil ediyor. Tek bir düzlemde, vücudun bir kısmının sabit bir nokta etrafında oldukça düzenli, istemsiz bir ritmik salınımıdır. Bu titreme, her zaman mevcut olan fizyolojik bir tip olabilir ve bazı uyku evrelerinde bile kendini belirsiz bir şekilde gösterebilir. Ayrıca, yalnızca uyanma evresinde ve sadece distal uzuv, kafa, dil, çene ve bazen de gövde gibi bazı kas gruplarında mevcut olan patolojik olabilir. Hareket sırasında, Parkinson hastalığından etkilenen bir bireyde, titreme belirgin bir şekilde kaybolur veya azalır, ancak daha sonra uzuv sözde dinlenme pozisyonunu almaya başlar başlamaz yeniden ortaya çıkar. Bu durumda, titreme, bireyin normal aktivitelerine önemli ölçüde müdahale etmemektedir. Genel olarak titremenin homolateral göründüğü, daha fazla el ve parmakları etkileyen, " hap yuvarlanan titreme " olarak bilinen bir olguya sahip olduğu, paraları saymaya benzeyen bir hareket olduğu görülmüştür. Uygulamada, başparmağın çekilmesiyle birlikte parmakların bükülme uzantısından oluşur. Birkaç ay hatta yıllar sonra, bu belirti diğer taraftan da kendini gösterir. Bununla birlikte, genel olarak, hastaların yarısında titreme, Alzheimer hastalığının ilk belirtisi olarak kendini gösterir, ancak endişe ve tezahür etme sıklığı artma eğiliminde olduğu için strese neden olur.

    Derinlemesine çalışma: Parkinson hastalığında dinlenme titremesinin nasıl ortaya çıktığını açıklamaya çalışmak için zıt gibi görünen iki teori geliştirilmiştir. İlk hipotezde, bazı hücrelerin kas kasılması yoluyla aktive edilmesine veya bu tür kas aktivitesinden gelen afferent sinyaller sayesinde bazı hücrelerin tremordan önce ritmik olarak aktif olmalarına dayanıyoruz. Bunlar titremenin kendisinin kalp pilini temsil eder ve Ohye tarafından yapılan çalışmalardan, serebellar ve spino-talamik çıkıntıları alan orta ventral çekirdeğin içinde bulunur. Daha sonra, piramidal kirişler talamik ritmik aktiviteleri omurga motorlarına iletir. Bu yapının selektif olarak imhası, sertliği etkilemeden istirahatte titremeyi engeller.

    Diğer taraftan, ikinci teoride, periferik reseptörlerin aktivasyonuna bir refleks tepki olarak kendini gösteren istirahat titremesinin gönüllü hareketlerle üretilebileceği gösterilmiştir. Bu durumda, nöromüsküler iğleri, talamusu, motor korteksi içeren ve motonöronlar üzerindeki piramidal demetler içinden çıkan nöronal bir devre, titremeli kalp pili içerebilir. Son olarak, Parkinson hastalığından etkilenen, dışardan görünmeyen, ancak hastanın kendisi tarafından hissedilen bir "iç" titreme hissetmek tipiktir.