Artık obezitenin, özellikle visseral obezitenin, insülin direnci ve tip 2 diyabetin ortaya çıkması için önemli bir risk faktörü oluşturduğu açıktır.
Son yıllarda, yağ dokusu, önemli endokrin aktivitesini vurgulayan çok sayıda çalışmanın konusu olmuştur, öyle ki bugün yağ dokusu organından bahsetmeyi tercih ediyoruz.
Obez deneklerde, adipositlerin (adipoz doku hücreleri olarak adlandırılırlar) yağları "neredeyse patlayacak" gibi yağlarla doldurmaları gerçekleşir. Bu dolgu, çekirdeği ve organelleri plazma zarına karşı sıkıştırdığından ve hipoksi (oksijen eksikliği) sorunları yarattığından hücreye büyük zarar verir. Sonuç olarak, adiposit bir stres durumuna girer ve fagositleri çeken (patojenlerin sindiriminden sorumlu immün hücreler); bu özel beyaz kan hücreleri, ölen hücreye normalde bir patojenle olduğu gibi saldırırlar. Sırasıyla, makrofajlar ve diğer fagositler, devam eden enflamasyonu devam ettirerek yeni bağışıklık hücrelerini hatırlatan başka pro-enflamatuar sitokinler salgılarlar.
Böylece vücut kronik bir enflamasyon durumuna girer ve immün hiperaktivite, sağlıklı dokulara bile zarar verir ve insüline duyarlılıklarını azaltır. Aslında, tümör nekroz faktörü alfa (TNFa), İnterlösan 6 (IL-6) ve interlökin 1 alfa (IL-1 a) gibi enflamatuar sitokinlerin, aktiviteye olumsuz yönde etki ettiği gösterilmiştir. İnsülin reseptörlerinin
Beklendiği gibi, en tehlikeli obezite, adipoz kitlenin her şeyden önce karın seviyesinde yoğunlaşmasıdır. Aslında, bu dokunun zayıf kılcallaşma ve düşük hiperplastik kapasite ile karakterize olduğu görülmüştür (bakınız madde adiposit hiperplazisi); Sonuç olarak, daha önce listelenen diğer tüm potansiyel patogenetik olayların geliştiği hipoksiden muzdarip olma olasılığı daha yüksektir.
