Güneş ışığı UV ışınları
Güneş spektrumu, dalga boyu 200 ila 1800 nanometre (nm) olan elektromanyetik enerjiden oluşur.
Dünyaya ulaşan daha kısa dalga boyları, UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) ve UVB'ye (290-320 nm) ayrılan ultraviyole (UV) radyasyonlardır; özellikle:
- UV-C (100-280 nm): Çok yüksek enerjileri vardır ancak atmosferik ozonla süzülürler ve Dünya yüzeyine ulaşmazlar.
- UV-A (320-400 nm): daha az enerjik ışınlardır (enerji dalga boyu ile ters orantılıdır), ancak kollajene ve elastine zarar verebilecekleri dermise nüfuz edebilirler. UV-A radyasyonu, keratinositlere aktarılan melanozomlarda halihazırda mevcut olan melanin olgunlaşma sürecini desteklemektedir: bu nedenle bu radyasyonlar , güneşe maruz kalma sırasında ortaya çıkan ve 2-3 saat içinde gerileyen derinin hemen pigmentasyonundan sorumludur. ("Meyrowsky fenomeni")
- UV-B (280-320 nm): güneşe maruz kalma nedeniyle en yaygın biyolojik reaksiyonları indükler, eritemojendir ve uzun süre bronzlaşmadan sorumludur, çünkü maruziyetten sonra bile devam eden melanogenezini uyarırlar.
Çok sayıda değişken ışınlamanın kalitesini etkiler: mevsim, irtifa, enlem, günün saati ve ayrıca nem ve atmosferik kirlilik. Rakım ile ilgili olarak, 1000 m'lik bir artış UVB ışınlarının% 15-20 oranında bir artışa neden olurken, UVA ışınları değişmez. UV ışınımının yansıması gökyüzünün, bulutların, toprağın üzerinde meydana gelir ve bu fenomen özellikle kar mevcudiyetinde belirgindir (taze kar ile ışığın% 80'ini yansıtır), eski karda 50 %), kuru kum (% 24), su (% 9) (3V Kozmetik bölümü teknik rapor No 3 Baskı 1/1).
Birkaç yıl öncesine kadar, odak, güneş ışınımının cilt üzerinde anında ve gözle görülür etkilerinden sorumlu olan UVB'ye odaklanmıştı. Bununla birlikte bugün, UVA'nın daha fazla nüfuz edici olması, cilt tümörlerinin oluşumu, fotoyaşlanma, foto-immün baskılama ve fototoksisite ve fotoalerji fenomenleriyle daha fazla ilgili olduğu bilincindedir.
Güneş ışığının cilt üzerindeki etkileri
Cilde ulaşan radyasyonlar kısmen azgın katmandan yansır ve kısmen emilir ve epidermisin ve dermisin yapılarına iletilir.
Epidermise nüfuz etme kabiliyetleri ve etkileri, dalga boyuna bağlıdır: bu büyüdükçe, frekans ne kadar düşükse, nüfuz o kadar büyük olur; sonuç olarak, daha kısa dalga boyu yarıçapı olan UVA daha yüksek penetrasyon kapasitesine sahiptir ve zamanla daha büyük hasara neden olabilir; UVB ışınları bunun yerine öncelikle cilt döküntüleri veya yanıklar gibi ani hasarlardan sorumludur.
Cilt ışınlandığı zaman, bazı biyolojik tepkiler aktive olur:
- stratum korneum, cildi UV radyasyonundan korumak için, epidermisin bazal hücrelerinin mitozunu arttırdıktan sonra kalınlaşmaya başlar (hiperkeratoz);
- b-karoten, bir tekli oksijen susturucu ve membran dengeleyici görevi gören bir antioksidan molekülü birikmeye başlar;
- ekrin ter, ürokanik diasit, UVA ışınlarını emebilen histidinin dağılmasından kaynaklanan molekül salgısı vardır;
- enzimlerin süperoksit dismutazı (SOD) ve glutatyon peroksidazı (GSH), reaktif oksijen formlarının temizleyici maddesi olarak aktive edilir;
- DNA onarımı ve replikasyon mekanizmaları aktive edilir;
- UV ile kendini koruma ana mekanizması aktive edilir: pigmentasyon . İlk olarak, ilk maruziyetten birkaç dakika sonra başlayan ve 24-36 saat süren UVA ışınları ve Görünür ışık tarafından indüklenen hemen ve geçici bir pigmentasyon meydana gelir. Bu ilk bronzlaşma, melanositlerde zaten mevcut olan melanin foto-oksidasyonu nedeniyle ortaya çıkar, ancak elde edilen renklendirme geçicidir ve koruyucu işlevi yoktur. İlk maruziyetten iki gün sonra, melanositlerin melanin üretmesi için gerekli zaman, gecikmiş pigmentasyon, UVA ve UVB ışınlarına cevap olarak başlar (P.Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- Dikenli hücrelerin katmanında D vitamini üretimi (anti-raşitik etki) UVB ışınları tarafından uyarılır.
Ultraviyole ışınlarına atfedilebilen anti-raşit etkisine ek olarak, güneş, cilt seviyesinde bir dezenfektan eylemi ve atopik dermatit ve sedef hastalığına karşı bir anti-enflamatuar etki gibi başka faydalı etkilere de sahiptir.
Bununla birlikte, maruziyet aşırı olduğunda, fizyolojik tepkiler yetersizdir ve güneş ışınları aşağıdaki gibi zararlı etkilere neden olabilir:
- Papiller dermis mikrosirkülasyonunun vazodilatasyonuna ve enflamatuar maddelerin keratinositleri tarafından üretilmeye bağlı akut eritem .
- Bir yandan organizmanın fizyolojik bir tepkisi ise, diğer yandan yalnızca stratum korneum ile değil epidermis bütünüyle ve yüzeysel derma ile ilgiliyse, epidermis tipik olarak zonlarda gelişirse, hiperkeratoz patolojik seviyelere ulaşabilir. ultraviyole ışınlarına daha fazla maruz kalır. Çok sık olarak, aktinik elastoz, derin kırışıklıklar veya güneş çilleri gibi diğer fotoğraf hasarları ve cilt yaşlanması belirtileri ile ilişkilidir.
- Photoinvecchiamento ( photoaging ) actinico veya elastosi solar: foto-maruz kalan cildin dışındaki hipertrofik karakterde, bazen de neoplaziye yol açabilecek proliferatif bozukluğun yönleriyle yapılan bir değişikliktir.
En önemli histopatolojik resimler, UVA ışınlarının nüfuz edebileceği dermis seviyesinde bulunur; dermis sarımsı bir renge sahiptir, benzer onarım bölgeleri ile kuvvetli bir şekilde kalınlaşır ve cildi elastik ve tonsuz hale getirir. Histolojik seviyede, hem hücre dışı matrisin bileşenleri hem de dermis hücrelerinin bir dizi modifikasyonu vardır. Kolajen bozundurulur, fibriller proteinleri şiddetli bir tükenmeye maruz kalır, elastik lifler anormal olur, kıvrılır ve bileşenlerinde dengesizlik vardır; fibroblastlar sayıca artmaktadır. Ayrıca, histiyositler ve mast hücreleri daha fazla sayıdadır ve ikincisi, fibroblastların çoğalmasını ve lökositlerin kemotaksisini destekleyen arabulucuları serbest bırakır. Melanositler, bazal membran boyunca düzensiz bir şekilde dağılır ve Langerhans hücreleri önemli ölçüde azalır. Kan damarları kıvrımlı ve dilatedir. Bütün bu dengesizlik, hem UVA tarafından indüklenen reaktif oksijen türlerinin (ROS) üretilmesine hem de UVB'nin neden olduğu DNA hasarına bağlı olabilir. Bunun bir sonucu olarak, genel olarak, kusurlu bir yapısal organizasyon ve düzensiz şekil ve papilla ve sırtların boyutunun gelişimi için düzensiz bir dermo-epidermal kavşak vardır. Özellikle, UVB ışınları, hücreleri programlanmış ölüme götüren timer dimerlerinin oluşmasıyla keratinositlerin DNA'sına doğrudan zarar verir ; ayrıca, UVA'ya kıyasla, melanom dışındaki deri neoplazmalarının başlangıcından (bazal hücresel ve spino hücreli karsinomlar) daha sorumludurlar.
Daha yakın zamanlarda, immün baskılama, oksidatif DNA hasarı, onkojenlerde spesifik mutasyonların indüklenmesine neden olan, okside edici türlerin oluşumu ile ilişkili UVA ışınlarının zararlı etkileri de tanımlanmıştır: bu fenomenler, esasen melanomun patojenezinde doğrudan rol oynarlar. yaşamın ilk yıllarında güneşe sporadik maruz kalma (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Fotoğraf Koruması" Lancet 2007; 370: 528-37).
UV ışınlarına bağlı cilt hasarının hem UVB'den hem de UVA'dan kaynaklandığı ve bu nedenle, cildin doğrudan zarar görmesinden ve UVA'dan sorumlu olan hem UVB ışınlarını koruyan tam bir korumanın gerekli olduğu konusunda hemfikiriz. Uzun vadede epidermise ve dermise dolaylı zararın önlenmesi.
