Ayrıca bakınız: Polikistik yumurtalıklar, insülin direnci ve beslenme
genellik
Vücudun hücreleri insülin etkisine karşı hassasiyetlerini azalttığında insülin direncinden söz ediyoruz; hormonun salınmasının bilinen dozlarda, beklenenden daha düşük bir biyolojik etki yarattığını izler.
İnsülin direncine cevap olarak, vücut artan insülin salınımına dayanan bir telafi edici mekanizma uygular; Bu durumlarda, hiperinsülinemiden bahsediyoruz, yani kandaki yüksek hormon seviyeleri. İlk aşamalarda bu telafi kan şekerini normal seviyelerde (öglisemi) koruyabiliyorsa, ileri bir aşamada insülin üretiminden sorumlu pankreas hücreleri sentezini ayarlayamaz; sonuç, doğum sonrası glisemide bir artıştır.
Son olarak, son aşamada, pankreas beta hücrelerinin giderek azalmasından dolayı, insülinin plazma konsantrasyonundaki daha fazla azalma, aç karnında bile hipergliseminin görünümünü belirler.
Bu nedenle, şaşırtıcı değildir, insülin direncinin genellikle diyabetin ön odasını temsil etmesi.
Bu olumsuz evrimin arkasındaki biyolojik nedenleri anlamak için kan şekeri düzenleyici mekanizmaları ve buna katılan hormonlar hakkında yeterli bilgiye sahip olmak gerekir. Kısaca, insülin direnci şunları belirler:
- adipoz dokusunda trigliserit hidrolizinde bir artış, plazmada yağ asitlerinde bir artış;
- glikoz depolarında glikoz alımında azalma, bunun sonucunda glikojen depolarında azalma;
- kandaki yağ asidi konsantrasyonunun artmasına ve onu engelleyen işlemlerin kaybolmasına cevaben daha büyük bir hepatik glikoz sentezi; refleks ile açlık glisemik seviyelerinde bir artış var.
- telafi edici hiperinsülineminin, beta hücresini düzgün çalışması ve normal hayatta kalması için gerekli tüm moleküler mekanizmaları aktive edememediğine inanılmaktadır. İnsülin sentezinde rol alan pankreas hücrelerinin fonksiyonelliğinin azalması, tip II diabetes mellitus için kapıyı açar.
Kas dokusu, periferik insülin direncinin ana bölgesidir; ancak fiziksel aktivite sırasında bu doku insüline bağımlılığını kaybeder ve glukoz özellikle düşük insülinemik seviyelerde olsa bile kas hücrelerine girmeyi başarır.
Nedenler
İnsülin direncinin nedenleri çoktur.
Biyolojik bakış açısına göre, problem çeşitli reseptör örtüşmeleri dahil olmak üzere reseptör öncesi, reseptör veya reseptör sonrası seviyede lokalize edilebilir. İnsülin direnci hormonal faktörlerden kaynaklanabilir; örneğin, insülin üretiminde kalitatif bir kusur, anti-insular etkileri olan hormonların aşırı sentezi gibi mümkündür. Bu madde sınıfında, adrenalin, kortizol ve glukagon gibi hormonların tümü, fazla miktarda mevcut olduğunda insülin direncini belirlemek için (tipik olarak Cushing sendromunda meydana geldiği gibi), insülinin hareketini antagonize edebilen hormonlar içerir.
Bu hormonların insüline karşı koyma yolları en belirgin olanıdır: örneğin, sayıyı azaltan insülin reseptörleri üzerinde etki edebilir (GH durumundadır) veya insülin-reseptör bağlanması tarafından aşılanan sinyalin transdüksiyonunda (regülasyon için gerekli olan) hücresel cevap). Bu son biyolojik etki, GLUT4 * glikoz taşıyıcılarının hücre içi bölmeden plazma zarına yeniden dağıtılmasını; Bütün bunlar glikoz arzının arttırılmasını sağlar. Bu hormonların eksojen alımı (örneğin kortizon veya büyüme hormonu) da insülin direncine neden olabilir. Ek olarak, insülin alıcısındaki değişikliklerden dolayı genetik nedenler olabilir. Bununla birlikte, çoğu durumda, insülin direncinin nedenleri açıkça belirlenemez.
Kaçınılmaz kalıtsal bileşenlere ek olarak, çoğu durumda insülin direnci, hipertansiyon, obezite (özellikle bu android veya abdominal), gebelik, yağlı karaciğer, metabolik sendrom, anabolik steroidlerin kullanımı gibi hastalık ve koşullardan etkilenen denekleri etkiler. ateroskleroz, polikistik over sendromu, hiperandrojenizm ve dislipidemi (düşük miktarda HDL kolesterol ile ilişkili yüksek tigliseritler ve LDL kolesterol değerleri). Kaçınılmaz genetik bileşenle ilgili olan bu koşullar, insülin direncinin olası nedenlerini / sonuçlarını da temsil eder ve teşhisi için önemlidir.
tanı
Özel, çok pahalı ve sınırlı araştırma sınavlarını bir yana bırakarak, klinik uygulamada plazma glukoz ve açlık insülin konsantrasyonları değerlendirilir.
Bazen, klasik glisemik eğri de kullanılır; bu, insülin direncinin varlığında nispeten normal bir seyre sahiptir, ancak sonra - birkaç saat sonra - glisemide hızlı bir düşüş (hiperinsülinemi nedeniyle) ortaya çıkması dışında.
tedavi
İnsülin direnci için en etkili tedavi, kilo kaybı ve düşük glisemik indeksi olan gıdaların kalorifikasyonu ve tüketimine dayanan bir diyetin kabul edilmesiyle ilgili düzenli fiziksel aktivite uygulamasıdır. Şekerin bağırsak emilimini azaltabilen veya yavaşlatabilen cihazlar da kullanışlıdır (akarboz ve glikomannan ve psyllium gibi lif takviyeleri). Metformin gibi diyabet tedavisinde kullanılan bazı ilaçların insülin direncinin tedavisinde de etkili olduğu kanıtlanmıştır; bununla birlikte, öncelikle yaşam tarzı değişiklikleri yeterli olmadığında farmakolojik tedaviyi kullanarak, her şeyden önce diyete ve fiziksel aktivite seviyesine müdahale etmek çok önemlidir.
