genellik
Glomerülonefrit, filtreleme kapasitelerini tehlikeye atan böbrekleri, özellikle de böbrek glomerüllerini etkileyen enflamatuar bir hastalıktır. Böbrekleri etkileyen enflamatuar süreç nedeniyle, böbrek eleklerinin ağları genişler ve glomerüller kanın bileşenlerinin normalde kalmasını sağlar: glomerülonefrit varlığında aşırı miktarda bulunan proteinler ve kırmızı kan hücreleri söz konusudur. idrar.
Bu kayıp, ödem, anemi ve hipertansiyon oluşmasıyla birlikte vücut sıvıları dengesi için önemli olan bileşenlerin kanını tüketir.
Renal bir corpuscle'ın tasviri: bir epitel kapsülü (Bowman'ın kapsülü) içine alınmış vasküler bir kısımdan (renal glomerül adı verilen bir arteriyel kılcal topundan oluşan) oluşur.
Sonuncusu iki epitel tabakasından oluşur: parietal ve visseral broşür; Sonuncusu, podosit adı verilen özel hücrelerden oluşur.
İki epitelyal tabaka arasında, içine renal filtratın döküldüğü glomerural oda adı verilen bir oda oluşturulur.
Podositler, kılcal epiteli ulaştığı uzantılar (pediceller) ile donatılmıştır. Bu hücreler negatif yüklüdür ve kanda bulunan en büyük moleküllerin geçişini önleyen küçük boşluklara sahiptir. Enflamatuar bir süreç tarafından zarar gördüğünde, podositler, ayrıca proteinler gibi büyük moleküller bırakarak geçirgenliğini arttırır.
Glomerülonefrit ile ilişkili enflamatuar süreç genellikle simetrik ve bilateral olup, her iki böbreğin glomerüllerini içerir.
Asemptomatik formlardan akut veya kronik yoldan böbrek yetmezliğine doğru gelişen ölümcül formlara kadar, patogenez, seyir ve farklı prognozlu birçok glomerülonefrit formu vardır. Çeşitli formlar arasında bir tutkal görevi gören eleman, renal glomerüllerin enflamatuar hasarının varlığıdır, geri kalanı için, hem menşe sebepleri hem de en uygun tedavi için geniş bir değişkenlik vardır.
Her şeyden önce, akut ve kronik formların yanı sıra ilkel ve ikincil formlar ayırt edilir.
- Akut glomerülonefrit: ani başlangıçlı hematüri ve proteinüri, hızlı ilerleyen böbrek yetmezliği, ödem, hipertansiyon ve serum kreatinin ve azotemisinde artış ile birlikte
- Kronik glomerülonefrit: yavaş ve ilerleyici böbrek fonksiyonunun azalması, idrarda yavaş yavaş üremik sendroma yol açan hematüri ve proteinüri bulguları; böbrek yetmezliğinin ortaya çıkması günler veya yıllar alır ve hayatta kalan nefronların fonksiyonel kompansatuar aşırı yüklenmesinden dolayı aşınma hasarının bir sonucudur. Genellikle mevcut olan proteinüri, 24 saatte 3 g'ı geçmez
- İlkel glomerülonefrit: sadece veya büyük ölçüde böbreği etkiler: problem, hastalığın nedeni, böbrek seviyesinde bulunur
- Sekonder glomerülonefrit: diğer organları veya tüm organizmayı etkileyen hastalıkların ifadesidir (sistemik lupus eritematozus veya diyabet gibi sistemik hastalıklar)
Bazen glomerülonefrit belirli bir nedene kadar geri izlenemez, çünkü doktorlar tetikleyici etyopatolojik elementi tanımlayamaz: bu durumda, idiyopatik glomerülonefrit tartışılır.
Renal glomerulus ve böbreğin işlevleri
Nefron böbreğin işlevsel birimidir, yani organın sorumlu olduğu tüm işlevleri yerine getirebilen en küçük anatomik oluşumdur. Her böbrekte yaklaşık olarak bulunan iki nefron kabakulakından her biri iki temel bileşene ayrılır:
- böbrek veya Malpinghi korpusu (glomerulus + Bowman'ın kapsülü): filtrasyondan sorumlu;
- boru sistemi: yeniden emilim ve salgılanmadan sorumlu;
ve üç temel süreç gerçekleştirir:
- filtrasyon: kanın tüm küçük moleküllerinin geçmesine izin veren, sadece daha büyük proteinlerin ve kan hücrelerinin geçişine karşı çıkan, çok özel bir kılcal sistemi olan glomerulusta meydana gelir;
- yeniden emilim ve sekresyon: borulu sistemde, aşırı derecede filtrelenmiş maddelerin (örneğin vücudun idrarla kaybedecek gücü olmayan glikoz) geri kazanılması ve yetersiz şekilde filtrelenenlerin giderilmesi amacıyla gerçekleştirilir.
Belirtiler ve komplikasyonlar
Ayrıca bakınız: Nefrit belirtileri
Glomerülonefritin ana klinik belirtileri hematüri, proteinüri, bozulmuş böbrek fonksiyonu, arteriyel hipertansiyon, ödemdir.
Klinik düzeyde, ayırt etmek önemlidir:
- Nefritik sendromla ilişkili glomerülonefrit: proteinüri, kan silindirleriyle ilişkili hematüri, arteriyel hipertansiyon, sodyum ve su tutma ödemi, normal veya azalmış böbrek fonksiyonu; glomerüler geçirgenliğin artması ve glomerüler kılcal damarların enflamatuar hasarından kaynaklanır.
- Nefrotik sendromla ilişkili glomerülonefrit: hematüri olmadan proteinüri, hipoalbüminemi ve ödem, hiperlipidemi ve lipidüri ile karakterize edilen; idrarda kırmızı kan hücrelerinin geçişi olmadan böbrek fonksiyonlarının korunması ile glomerüler geçirgenlikte bir artış olduğundan, öncekine göre daha az ciddi bir durumdur.
Derinlemesine çalışma: glomerülonefrit belirtileri nasıl ortaya çıkar?
Enflamasyon ve glomerüler hasar
↓
Geçirgenlikte ciddi değişiklikler
↓
Proteinüri = idrarda önemli protein kaybı → idrarda köpüğün varlığı not edilebilir
↓
Hipoproteinemi (veya hipoprotidemi veya hipoalbüminemi) = kandaki proteinlerin azalması (özellikle en bol bulunan plazma proteini olan albümin)
↓
Karaciğerde lipoproteinlerin sentezinde uyarılma ve lipid metabolizmasını düzenleyen bazı faktörlerin idrar kaybının neden olduğu hiperlipidemiden onkotik (veya kolloidosomotik) plazma basıncı + lipidüri
↓
Hücre dışı alanlarda sıvıların yer değiştirmesi → Ödemin oluşması (başlangıçta sabah periorbital seviyede, sonra ayaklara, ayak bileklerine ve karın bölgesine kadar uzanır) + Hipovolemi + Kan basıncının düşmesi
↓
Böbreğe kan dolaşımının azaltılması
↓
Artan renin sekresyonu → Renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu + Artan aldosteron salınımı → hidroksal tutma ve ödem aggravasyonu + Hafif hipertansiyon → Glomerulusta artan hidrostatik basınç, filtrasyon işlemi artmış → fonksiyonel aşırı yüklenme nedeniyle nefron aşınması
Glomerüler kılcal damarların endotel tabakasının kırılması ile glomerüler hasar
↓
Geçirgenlikte ciddi değişiklikler
↓
Hematüri = idrarda kan bulunması → makrohematüri durumunda idrar koyu renkli bir renge bürünür, çay veya koka kola; Mikrohematüri durumunda, idrarda kan varlığı ancak idrarın kimyasal enzimatik incelemesi ile tespit edilebilir.
↓
Anemi = kandaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin konsantrasyonunun azalması, ayrıca glomerüler geçirgenliğin artması nedeniyle idrarda ferritin kaybına yol açabilir (bu nedenle nefrotik sendromla ilişkili glomerülonefrit durumunda da bulunur)
↓
Zayıflık, yorgunluk
Beyaz kan hücrelerinin infiltrasyonu ve kılcal tıkanıklığı ile renal glomerüllerin enflamatuar hasarı, glomerüler filtrasyon hızında bir azalmaya yol açar
↓
Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu ile iuxtraglomerular aparattan artan renin salınımı
↓
Ayrıca, böbreğin boşaltım kapasitesinin düşük olması nedeniyle artan su ve sodyum tutma (özellikle sodyum)
↓
Hipertansiyon (Not: Hipertansiyon, glomerülonefritin önceden belirlenmiş bir nedeni olabilir, çünkü kanı, glomerülün kapiller duvarlarına karşı daha fazla kuvvetle zorlamak, idrarda proteinlerin ve eritrositlerin salınımını teşvik eder)
↓
Onkotik basıncın azalmasıyla birlikte ödem görünümünü destekleyen, artmış hidrostatik kan basıncı
Glumerolonefitten (proteolitik enzimlerin ve enflamatuar sitokinlerin salınımı, fibrin birikintilerinin oluşumu) ortaya çıkan böbrek hasarı, sirkülasyonda, nefron filtreleme kapasitesinin kaybı nedeniyle atık ürünlerin varlığını artırabilir. → Klinik olarak, hiperazotemi ve hiperkreatininemi ile ilişkili olabilir. → böbrek yetmezliğine doğru evrim eğilimi
Devam: Glomerülonefrit: Nedenleri ve Tedavisi »
