Diyabetik nefropatinin başlangıcından ve böbrek yetmezliğine doğru evrilmesinden sorumlu olan kesin sebeplerin ne olduğu henüz net değil. Halen, hiperglisemi, arteriyel hipertansiyon ve değiştirilmiş hücresel sodyum taşınımı ile birlikte, doğuştan gelen bir genetik yatkınlık ile birlikte bazı faktörlerin, diyabetik nefropatinin başlangıcını destekleyen ana unsurlar olduğu varsayılmaktadır.
ANAHTAR KAVRAMLAR Böbrek düzeyinde, her böbrekte bulunan iki milyon nefronda üç temel işlem gerçekleşir:
Çeşitli türlerin patolojik süreçleri (enflamatuar, skatrik, hipertansif ...) nedeniyle glomerüler eleklerin ağları genişleyebilir: glomerulusun kılcal damarları böylece normalde tutulan kanın bileşenlerini salıverir: idrarda aşırı miktarda bulunur. Buna proteinüri veya makroalbuminüri (albümin ana plazma proteinidir) denir. Glomerüler seviyedeki aşırı glikoz ve protein filtrasyonu, böbrek yetmezliğine ilerleyen ilerleyici böbrek hasarına neden olur. Aşağıda, bu tür bir hasarın ortaya çıkmasına neden olan patojenik mekanizmaları tarif ediyoruz. |
Diyabetik nefropatinin patogenetik öğeleri aşağıdakilerle temsil edilir:
- Glomerüler hiperfiltrasyon: Tip I diyabette glomerulopatiden sorumlu ilk faktör olarak kabul edilir.
- Glomerüler bazal membranın yapısal değişiklikleri: diğer organlarda ve aparatlarda da meydana gelen mikroanjiyopatik hasarın ifadesi
1) HİPERGLYCEMIA
↓
Glomerüler seviyede arttırılmış glukoz filtrasyonu
↓
Borulu seviyede glikoz ve sodyumun daha fazla emilmesi
(Proksimal bükülmüş tübülde glikozun yeniden emilimi, bir Na + / glikoz cotransport vasıtasıyla yapılır, böylece volemide ve bununla birlikte arteriyel basınçta bir artış meydana gelir
____________ | ____________
| |
Artan kan hacmi ve kan basıncı ↓ atriyal natriüretik peptid ANP salgılanmasının artmasıyla atriyal germe reseptörlerinin uyarılması↓ afferent arteriyolun vazodilatasyonu (glomerulusa) | Yoğun makulaya ulaşan sodyum miktarının azaltılması ↓ afferent arteriyolün vazodilatasyonu ve antitrombin II salınımı ile efferent arteriyolün vazokonstriksiyonu |
| _______________________ |
↓
artmış glomerüler basınç ve glomerüler filtrasyon hızı
↓
nefrotik sendromun ortaya çıkmasından sorumludur: başlangıçta hematüri olmadan selektif proteinüri + hipoalbüminemi ve ödem + hiperlipidemi ve lipidüri
↓
aşınma hasarı ve enflamatuar olayların aktivasyonu ile nefronların fonksiyonel aşırı yüklenmesi → kronik böbrek yetmezliğine doğru gelişim
2) HİPERGLYCEMIA
_____________________________ | ______________________________
| | polyol yolunun aktivasyonu | | | gelişmiş glikasyon ürünlerinin oluşumu | | | serbest oksijen radikallerinin oluşumu | | | protein kinaz C yolunun aktivasyonu | |
___________________________________________________________
↓
glomerüler seviyede ve ardından sklerozda yüksek protein matrisi sentezi ile artan damar geçirgenliği ve histolojik değişiklikler
↓
kılcal geçirgenliğin ve filtre yüzeyinin azaltılması
↓
glomerüler filtrasyon hızının böbrek yetmezliğine kadar azalması
Videoyu izle
X Youtube'daki videoyu izleyin
