Francesco Casillo tarafından
Glisemik yük, belirli miktarlarda alınan yiyeceklerin glisemiye (kan şekeri seviyesi) olan etkisini gösteren bir parametredir. Onu bilmek ve nasıl hesaplayacağınızı bilmek, temelde refah ve güzelliğinkiler arasında sayılabilecek farklı nedenler için kullanışlıdır; bunun nedeni karbonhidrat (veya şeker) alımının ve bunun sonucunda insülinin serbest bırakılmasının vücut kompozisyonu (yağsız kütle ve yağ kütlesi) ve bireyin metabolizması üzerinde yarattığı etki ve etkileridir.
Karbonhidrat alımından kaynaklanan bazı metabolik ve hormonal etkilere genel bakış
Karbonhidratların (veya şekerlerin) alımı, kan şekerinde bir artışa neden olur (kan şekeri seviyesi). Vücudun hazırladığı besleyici spesifik metabolik-hormonal cevap, insülin hormonunun salgılanmasına neden olur.
Merkezi sinir sistemi için insülin, gıda ve enerji bolluğunun tanıtılmasının işaretidir; Dahası, bu hormonal uyarıcıdan en önemlilerinin listelendiği farklı metabolik ve substrat etkiler yaratırlar:
- Glikoz kullanımının vurgulanması
- Lipolizin engellenmesi (yani: enerji depolama yağı kullanımının engellenmesi)
- Glikojen sentezi (kas dokusunda ve karaciğerde glikojen şeklinde polimer zincirlerinde şeker birikimi).
- Lipogenesis: şekerlerin yağ asitlerine dönüşümü, esterleşmeleri trigliseritlere ve yağ dokusuna çökeltilmesi.
Söylendiği gibi, bir yemeğin glisemik etkileri büyüdükçe (yani, yüksek glisemik yük seviyeleri), vurgulu insülin tarafından tetiklenen etkilerdir. Bu etkiler arasında, adipoz dokudaki trigliseritlerin (yağlar) depolanmasında da bir artış vardır, vücut yağında bir artış ile. Bu olay - tamamen fiziksel bir estetiğin (yani "formda" olmanın) hedefleri üzerinde yan etkilere ek olarak - her şeyden önce, bireyin sağlığı üzerinde önemli yankılara sahiptir.
Glisemik yük ve fiziksel-estetik durum (fiziksel uygunluk üzerindeki etkileri)
Bu noktada, - eğer bir eğitim programının disiplinli bir şekilde yürütülmesi durumunda, kilo vermeyi hedefliyorsak * - karbonhidrat alımının optimal olmayan bir şekilde yönetilmesinin (birlikte nitel ve nicel bileşenlerinde) sadece dönmeyemeyeceği açıktır. İstenilen sonucun optimizasyonu için, ancak sonuçlardan ödün vermek için bile, bu SLIM'in hedeflerine uygun DEĞİL!
* Yalın lehine MASSA GRASSA'nın yaygın, nispi (%) ve mutlak (kg) indirgenmesi olarak belirlenmiştir.
Adipoz doku ve Sağlık
Yağ kütlesi seviyelerinde bir azalmayı teşvik etme ihtiyacı sadece fiziksel ve estetik alanın iyileştirilmesine olan ilginin yanı sıra, sağlık durumunu en iyi şekilde koruyan ve onu patofizyolojik tuzaklardan koruyan bir neden olmalıdır. aşırı yağ birikintilerini takip ediyorlar.
Hangi etkilerin ve zararlı etkilerin sağlık üzerindeki yağ dokusunun artmasına neden olabileceğini daha iyi anlamak için, farklı yağ dokusunun farklı anatomisine ve etkilerine kısa bir giriş yapmak gerekir.
Adipoz doku anatomisi üzerine notlar
Karın bölgesinin yağları 2 makro sınıfa ayrılır:
- deri altı karın yağ
- ve sırasıyla karın içine giren karın içi yağ;
- Viseral veya intraperitoneal yağ (çoğunlukla omental ve mezenterik yağdan oluşur)
- ve retroperitoneal yağ3.
Retroperitoneal yağ, karın içi yağın küçük bir bölümünü temsil eder3.
Ayrıca, viseral yağın, retroperitoneal yağa kıyasla, aralarında sistemik metabolik değişkenlerle daha yüksek bir korelasyon gösterdiği gösterilmiştir: bunlardan bazıları: plazma insülin seviyeleri, kan şekeri seviyesi ve sistolik basınç3.
Vücut yağının aşırı birikmesi, diyabet ve gelecekteki kardiyovasküler komplikasyonları destekleyen, metabolik, substrat ve hormonal değişikliklerin kısır döngüsünden sorumludur; Bu anlamda, sağlığa olumsuz etkisi karın viseral yağ için periferik gluteal femoral birikintilere göre daha büyüktür1.
Viseral yağ, metabolik sendromun farklı "yüzleri" arasında önemli bir bağlantıdır: glukoz intoleransı, hipertansiyon, dislipidemi ve insülin direnci6.
Bununla birlikte, deri altı yağının - gövde bölgesinde lokalize olduğunda (göğüs ve karın) - vücudun diğer bölgelerinde mevcut deri altı yağdan ziyade insülin direncinin tetiklenmesine daha fazla katkıda bulunduğu ortaya çıkmıştır; Bu nedenle, aynı zamanda subkutan yağ - ve sadece visseral yağ - merkezi obezitenin bir bileşeni olarak, insülin direnci ile güçlü bir ilişkiye sahiptir5.
Abdominal obezite (visseral ve subkutan abdominal yağın yüksek yüzdeleri) ayrıca plazma lipoprotein seviyelerindeki, özellikle plazma trigliserit seviyelerinin ve düşük HDL2 seviyelerindeki değişikliklerle (ikincisi daha yaygın olarak bilinir) ilişkilidir. : iyi kolesterol).
Dikkate değer iki husus ise şöyle:
- karın içi-karın içi-visseral yağ, diğer yağ birikintilerine kıyasla en yüksek lipolitik orana / tepkiye sahiptir1;
- Anatomi nedeniyle karaciğer metabolizmasını etkileyebilir.
Aslında abdominal viseral adipositler, katekolaminlerin etkisine abdominal deri altı yağını oluşturanlardan daha hassastır2. Obez olmayan bireylerde omental yağdaki katekolaminlere bağlı olarak lipolitik işlemlere olan duyarlılığın artması, beta 1 ve beta 22 adrenerjik reseptör sayısındaki bir artış ile ilişkilidir, bunların tümü, beta 32 adrenerjik reseptörlerin duyarlılığının artması ile ilişkilidir.
Obez deneklerde, gluteal-femoral bölgeden ziyade abdominal düzeyde katekolaminlere artmış bir lipolitik yanıt vardır ve alaka düzeyi, visseral yağın artmış lipolizine, antilipolitik etkinin neden olduğu azalmış bir duyarlılık eşlik eder. 'insulina2.
Bu, bu tablonun portal venöz sistemde serbest yağ asitleri akışının artmasına ve karaciğerin metabolizması üzerinde farklı olası etkilere yol açabileceği anlamına gelir. Bunlar: glikoz üretimi, VLDL salgılanması, dislipoproteinemi, glukoz intoleransı ve hiperinsülinemi durumuna yol açan hepatik insülin klirensine müdahale2.
Ayrıca, anormal derecede viseral yağ birikimi viseral obezite olarak bilinir. Bu vücut kompozisyonu fenotipi metabolik sendrom, kardiyovasküler hastalıklar ve meme, prostat ve rektum kanseri gibi çeşitli neoplazmalar ile ilişkilidir17.
Ve kan dolaşımındaki serbest yağ asitleri seviyesine subkutan yağ ile karşılaştırıldığında önemli ölçüde katkı sağlayan visseral yağdır1.
Şimdi, grafikte şematik olarak özetlendiği gibi, sedanter yaşam tarzıyla sinerji içinde aşırı yemek yemeyle karakterize, uygunsuz bir yaşam tarzı nedeniyle yüksek düzeyde viseral yağ olduğunda ne olduğunu görelim.
1) Viseral yağda lipoliz olayları ve buna bağlı olarak kandaki yağ asitlerinin seviyesinin artması → 2) Kan akışında salınan yağ asitleri farklı seviyelerde metabolik hormonal yan etkiler oluşturur: kas bölgesinde, karaciğerde ve pankreasta.
- 2a) İskelet kası seviyesinde: glukoz taşıyıcılarında bir azalma var (GLUT-4) 8. Böylece daha az glikoz kas hücrelerine girer! Ayrıca, ekzosinaz enziminin inhibisyonu da kaydedilmiştir, bu nedenle glikozun glikolize girmesine izin vermeme yeteneği9; Bu, zayıf glikoz kullanımı ve düşük kas glikojen resentezis oranları (karbonhidrat enerji rezervi kullanmaya hazır) anlamına gelir. Ayrıca, IRS-1'deki (insülin reseptörleri) artış 1 inhibe edilir.
Sonuçta, kas değişiklikleri hiperglisemiye neden olur (artan kan şekeri)
- 2b) Pankreas seviyesinde. Glikoz, insülin sekresyonu için seçmeli besinsel uyarıcıyı temsil etse de, uzun zincirli yağ asitleri karaciğerde yüksek oranda eksprese edilen bir reseptör protein ile etkileşime girer: GPR40. "Yağ asidi-GPR40" etkileşimi, insülin sekresyonu üzerindeki glikoz stimülasyonunu güçlendirir, böylece kan seviyeleri 7 artar!
Sonuçta, pankreas değişiklikleri hiperinsülinemiye neden olur.
- 2c) Karaciğer seviyesinde. Karaciğerdeki yüksek yağ asitleri akışı, reseptörünün hormona bağlanmasının inhibisyonu ve bunun bozunması nedeniyle, insülinin karaciğer tarafından özütlenmesinde bir azalmaya neden olur. Bunların tümü kaçınılmaz olarak bir hiperinsülinemi durumuna ve ayrıca hepatik glukoz üretiminin baskılanmasının ortadan kalkmasına neden olur2.
Ek olarak, yağ asitleri ayrıca daha da hiperglisemik durumları yükselen glukoneogenez2 (diğer substratlardan glikoz üretimi: örn. Amino asitler) işlemlerini hızlandırır!
Resmin daha da sinir bozucu hale getirilmesi için, yağlı asitlerin geniş mevcudiyetine cevap olarak, "apolipoproteinlerin B" nin azalan hepatik bozunmasıyla birlikte, yağ asitlerinin esterleşmesinin artması , aterojenik VLDL 2 sentezine ve salgılanmasına yol açar.
Yağ asitlerinin farklı dokularda uyguladığı etkilerin toplamı, HYPERGLYCEMIA'nın koşullarına, dolayısıyla metabolik sendromun önündeki değişmiş bir metabolik-hormonal çerçeveye yol açar!
Dahası, yağ asitleri tarafından, lipolitik işlemden kaynaklanan, visseral yağ üzerine uyarılan olaylar, örnek bir - ancak ayrıntılı olmayan - bir kısır döngüyü tetiklemeye ve ateşlemeye neden olur:
- Yerleşmiş hiperglisemik ve hiperinsulinemik durumlar, daha fazla yağ depolamayı teşvik eder.
- Öte yandan, uyarılmış hiperinsülinemi, glukagon hormonunun salgılanmasına ANTITETICA (hiperglisemik hormon ve ayrıca lipolitik ); Bu şekilde ayrıca lipolizi de engeller, yani depolama yağlarını enerji amaçlı kullanabilme olasılığı.
Burada, lipojenez (yağların oluşumu) ve antilipolizin (yağ katabolizmasının engellenmesi) ilavesinin, - yüksek düzeyde visseral yağ sergileyen denekte - aynı miktardaki kantitatif artışlar, dolayısıyla substratın metabolik değişikliklerini sürdürmesi bunun sorumluluğu ve bireyin sağlığını etkilemesi!
Aslında, yukarıda belirtilen nedenlerden ötürü, "De novo lipogenesi", fazla kilolu deneklerde bir yemek yemeden önce bile daha belirgindir! Ve bu, açlık glisemik ve insülinemik seviyelerle pozitif olarak ilişkilidir13.
Adipoz doku ve patolojileri
Yağ dokusu, metabolizma üzerinde derin bir etkisi olan sayısız adipokinlerin (pro ve anti-enflamatuar moleküller) salgılanmasıdır.
Yağ dokusu arttıkça, pro-enflamatuar adipokinlerin salgılanması artar ve anti-enflamatuar adipokinlerin enflamasyonu azalır19.
Şişmanlık (özellikle deri altı yağdan daha fazla sitokin ürettiği için viseral yağ), viseral yağın C-reaktif protein (enflamatuar belirleyici) ile pozitif korelasyon gösterdiği için kronik sistemik inflamasyonun bir koşulunu / durumunu gösterir. 21
Kronik sistemik inflamasyon, diğer patolojik durumların yanı sıra, çok sayıda kanser formunun nedeni olarak kabul edilir: tip 2 diyabet, metabolik sendrom, ateroskleroz, demans, kardiyovasküler problemler 18, 20.
Enflamasyon ayrıca reseptörlerin insülin duyarlılığında da değişikliklere neden olarak insülin direncini arttırır.
İnsülin direnci, farklı mekanizmalar yoluyla tümörlerin gelişimini teşvik eder. Neoplastik hücreler çoğalmak için glikoz kullanır, bu nedenle hiperglisemi, tümör büyümesine elverişli bir ortamın oluşturulması için karsinojenezi teşvik eder18.
Yüksek dolaşımdaki insülin seviyeleri ile glukoz arasında pozitif bir ilişki vardır ve kolon-rektal ve pankreas kanseri için risk artışı18.
Beynin ortalama temporal bölgesi düzeyinde görülen ve hafızanın oluşumunu önleyen insülin reseptörleri ve insüline duyarlı glukoz taşıyıcıları, fizyolojik ve uygun bilişsel işlevlerin sürdürülmesi için insülinin önemini ortaya koymaktadır. Bozulmuş insülin ve IGF sinyali arasındaki doğrudan ilişki ve nörodejenerasyondan sorumlu amiloid plaklarda Ap peptidinin artan birikimi tartışıldı.
Beyindeki düşük insülin veya insülin direnci, enerji metabolizma açığına bağlı tropik faktörlerin bulunmamasından dolayı nöronal ölümden sorumlu olacak, bu nedenle en yaygın demans biçimlerinden birinin potegenezini destekleyecektir: hastalık Alzheimer21.
Bahsedildiği gibi, insülin direncine, adipoz dokusunun büyümesinde oluşan enflamatuar süreçler aracılık eder.
Sağlık durumunda iyileşmeye neden olabilecek olası çözümlerden biri, özellikle karın bölgesinde, yağ birikintilerinde bir düşüşün sağlanmasıdır .
Bu birleşik eylem yoluyla yapılabilir
- günlük olarak dengeli bir yemek tarzı
- birinin psiko-duygusal-fiziksel-motor yeteneklerine uygun düzenli fiziksel egzersiz rejimi yapmak
- Stresör değiştirerek birinin yaşam tarzında bir gelişme.
Her ne kadar asıl metabolik ve enerji gereksinimlerinden daha üstün olan bir diyet uygulaması asla göz önünde bulundurulması gereken bir seçenek olmamasına rağmen, "Hiper" in anlamının önemli ölçüde dahil olmadan esas olarak türetilmiş protein ve / veya lipit olması nadiren zordur. glikoz küresi.
Bu tamamen kültürel yönlerden ve pratik ihtiyaçtan kaynaklanmaktadır.
- "Kültürel": Tahıllar, un ve türevleriyle (ekmek, makarna, pizza, ekmek çubukları, krakerler vb.) Ana öğünlerde (kahvaltı, öğle ve akşam yemeği) yemek, İtalyan kültüründe olduğu için, bileşik öğünler yemek yaygın değildir. özellikle, PROTEIN ve LIPID (örneğin sadece et ve / veya sadece balık).
- İşe ya da çalışmaya ara vermede ya da ana öğünleri (yani: sabahın ortası ve akşamın ortası) intermezzo yapan zaman pencerelerinde olduğu için "pratik ihtiyaç" söz konusu olduğunda, sağlıklı proteinli yiyeceklerle (et, yumurta, balık) yemek yapmayınız. sadece veya kısmen şekerli yiyecekler: sandviçler, sandviçler, meyveli yoğurt, krakerler, meyveler, hızlı yiyecekler vs.).
Aslında, aşırı kilolu, obez ve bu ağırlık durumlarına bağlı hastalıkları rapor edenlerin, kesinlikle gıdaları tarzında bir protein ve lipit hiperintrasyonunu bildiren CON CONEMEMORANEA düşük veya eksik karbonhidrat girişini (karbonhidratlar); Bunun tersi doğrudur, yani kilo durumlarının (genetik hastalıklar ve / veya kompanse olmamış hormonal disfonksiyondan kaynaklanmıyorsa) - yeme alışkanlıkları açısından - prevalansı karbonhidrat-diyetetik tüketimi ile% ve / veya mutlaklar.
Karbonhidratlı besin kaynaklarının dengeli bir beslenme rejiminin önemli bir parçası olduğu göz önüne alındığında (ve bu özellikle farklı bakış açılarından önemli bir besinsel değere sahip kimyasal-fiziksel spektruma sahip gıda kaynakları için geçerlidir: karbonhidrat türleri, lif içeriği, içerik vitamin-mineral, su içeriği ve alkalileştirme kapasitesi, vb.), onları dışlamak değil, psiko-fiziksel performanslarını optimum seviyede tutmak ve sağlık durumlarını sağlam veya güçlendirmek için nitel ve nicel olarak yönetmek.
Aslında, Batı beslenme rejimlerinin tipik olarak yüksek karbonhidratlı gıda kaynakları, karbonhidratların postprandiyal oksidasyonunu tercih eden yüksek bir glisemik cevap oluşturur; Bu nedenle, yağ birikimini desteklemeye eğilimlidirler12.
Öte yandan, düşük glisemik tepkiler üreten yaklaşımlar vücut ağırlığı kontrolünü iyileştirebilir, çünkü doygunluk hissini arttırır, postprandiyal insülin sekresyonunu en aza indirir ve insülin duyarlılığının korunmasını destekler12.
Bu, birçok çalışmanın, hipokalorik bir bağlamda beslenme rejimlerinin, yüksek glisemik indeksi olanlara kıyasla düşük glisemik indeksli gıda kaynaklarını öngördüğü durumlarda yüksek kilo kaybı değerleri bildirmesi gerçeğiyle desteklenir12.
Her ne kadar glisemik kontrol insülin cevabını modüle etmede önemli bir rol oynamasına rağmen, bu özellik özellikle fazla kilolu deneklerde daha büyük önem taşımaktadır. Aslında, aşırı kilolu bir öğünün ardından, aşırı kilolu kişilerin sıska deneklere kıyasla daha yüksek yağ ve trigliserit konsantrasyonlarının yanı sıra hiperinsülinemi rapor ettikleri bulunmuştur13.
Glisemik yükün uygunsuz modülasyonu da yağsız kütle seviyelerini etkilemekten sorumludur.
Aslında, ALTI glisemik yüklerinin proteolitik hormonların12 (yani protein yıkımına etki eden hormonlar) uyarılması nedeniyle negatif azot dengesini belirlediği görülmüştür.
Ek olarak, anormal glisemik yük değerleri, tarif edilen metabolik değişiklikleri tetiklemenin yanı sıra, takip eden öğünlerin besin kaynaklarının kalitesini ve miktarını seçmek açısından sonraki yeme davranışlarını da şartlandırmaktadır. Bu, çeşitli metabolik ve hormonal faktörlerden kaynaklanmaktadır. Aslında, ALTI glisemik yükleri, leptin seviyelerinde daha büyük bir düşüşe ve aynı zamanda CCK, GLP-1 ve GIP için gastrointestinal reseptörlerin daha düşük bir zamansal stimülasyonu ve dolayısıyla daha az stimülasyonlarında, glisemik seviyelerde hızlı bir düşüşe yol açar. beyin doyma merkezlerinin doğrudan ve / veya dolaylı zamansal doğası 12, 14.
Ek olarak, yüksek glisemik yük seviyeleri kolon rektal kanser riski ile pozitif olarak ilişkiliydi16.
Bugüne kadar maruz kalanlar da dahil olmak üzere çeşitli nedenlerden dolayı, günlük öğünler sıklığında, kalitatif seçimde ve günlük yemek sıklığında, dengeli ve dengeli bir beslenme tarzına dikkatini vurgulayan sağlıklı bir yaşam tarzı oluşturmak kesinlikle istenmektedir. sistemlerin optimizasyonunu teşvik etmesi gereken, münferit yemekleri oluşturan yiyeceklerin miktarını ve münferit yemekler içindeki besin maddeleri arasındaki optimal oranı ve ayrıca sürekli fiziksel aktivitenin (tercihen geçerli bir antrenör veya kişisel antrenör tarafından çalıştırılan ) uygulanması Bireyin sağlığını geliştirmek için metabolik-hormonal.
GLICEMIK, beslenme tarzının kalitatif ve kantitatif anlamlarının bir araya getirilmesiyle indüklenen glisemik etkinin ve sonuçlarının (yağ kütlesinin artışını destekleyen işlemlerin uyarılması dahil) farkında olmanıza izin veren geçerli bir hesaplayıcıdır.
Ağda (internet), glisemik yükün hesaplanmasına izin veren çeşitli kaynaklar vardır, bunun yerine, akıllı bir telefonu olanların elindeki kolaylık, bu amaç için belirtilen uygulamalarda bulunur.
Glicemik ile yapılabilecek iki hesaplama türünün pratik örnekleri
"250 g pizza veya 250 g muz veya 100 g hurma veya diğer yiyeceklerin neden olduğu glisemik yük değerini, bu değerlerin kan şekeri ve / veya vücut yağ birikimi fenomenini etkilemedeki eğiliminin farkında olmak istiyorum".
YA
“Vücut yağının biriktirme işlemlerini teşvik etmemek için kaç gram muz, elma veya pizza veya diğer yiyeceklerin düşük glisemik yük değerine (örneğin 10) karşılık geldiğini bilmek istiyorum.
Glicemik kullanılabilir
- android için
- iphone için
Facebook sayfası //www.facebook.com/Glicemik
kaynakça
1) Obes Rev 2010 Ocak; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Temmuz 28. Deri altı ve visseral adipoz doku: yapısal ve fonksiyonel farklılıklar İbrahim MM.Kardiyoloji Bölümü, Kahire Üniversitesi, 1 El-Sherifein Caddesi, Abdeen, Kahire 11111, Mısır.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Subkutan ve Viseral Adipoz Doku: Metabolik Sendrom ile İlişkisi Endokrin İncelemeleri 1 Aralık 2000 vol. 21 hayır. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Erkeklerde intraabdominal yağ dokusunun morfolojisi ve metabolizması. Metabolizma 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Erkeklerde insülin duyarlılığı ile genelleştirilmiş ve bölgesel yağlanma arasındaki ilişkiler. J Clin Invest 96: 88-98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Subkutan abdominal yağ ve uyluk kası kompozisyonu viseral yağdan bağımsız olarak insülin duyarlılığını öngörür. Diyabet 46: 1579-1585 .
6) Desprès JP 1996 Viseral obezite ve dislipidemi: İnsülin direnci ve genetik duyarlılık katkısı. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Obezite Araştırmalarında İlerleme: Yedinci Uluslararası Obezite Kongresi Bildirileri (Toronto, Kanada, 20-25 Ağustos 1994). John Libbey & Company, Londra, cilt 7: 525-532
7) Doğa. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 Şubat.
Serbest yağ asitleri, pankreas beta hücrelerinden GPR40 yoluyla insülin salgılanmasını düzenler.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Veteriner R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G ve Nisoli E. FAT / CD36, UCP2, UCP3 ve GLUT4 gen ekspresyonundaki değişiklikler sıçan iskelet ve kalp kaslarında lipid infüzyonu. Int J Obes Relat Metab Disordu 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL ve Cooney GJ. Sıçan ve insan iskelet kası içindeki hekzokinazın asil-CoA inhibisyonu, lipide bağlı insülin direncinin potansiyel bir mekanizmasıdır. Diyabet 49: 1761-1765, 2000
10) Serbest Yağ Asitleri İnsan İskelet Kası'nda Glikoz Kullanımı Nasıl Engeller? Michael Roden. Fizyoloji 1 Haziran 2004 vol. 19 hayır. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF ve Shulman GI. Serbest yağ asitlerinin glukoz taşınması ve IRS-1 ile ilişkili fosfatidilinositol 3-kinaz aktivitesi üzerine etkileri. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glisemik indeks ve obezite, Janette C Brand-Miller, Susan HA Holt, Dorota B Pawlak ve Joanna McMillan
13) Postprandial de novo lipojenez ve yağsız ve fazla kilolu erkeklerde yüksek karbonhidratlı, az yağlı bir yemeğin neden olduğu metabolik değişiklikler. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga ve J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Şubat 2001 vol. 73 no. 2 253-261
14) İntraduodenal karbonhidrata cevaben insülin, glukagon benzeri peptid 1, gastrik inhibitör polipeptit ve iştahın etkileşimi. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M Horowitz ve NW Read..Am J Clin Nutr Eylül 1998 vol. 68 no. 3 591-598
15) Subkutan ve visseral adipoz dokunun depoya özgü hormonal özellikleri ve metabolik sendromla ilişkisi Wangjchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Kasım-Aralık; 34 (11-12): 616-21.
16) Diyetsel glisemik yük ve kolorektal kanser riski. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins ve C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Ocak; 85 (1009): 1-10. Viseral adipozitenin klinik önemi: Viseral adipoz doku analizi için yöntemlerin eleştirel bir incelemesi. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedanter Davranış ve Kanser: Edebiyatın ve Önerilen Biyolojik Mekanizmaların Sistematik Bir İncelemesi. Brigid M. Lynch. Kanser Epidemiyol Biyobelirteçleri Önceki Kasım 2010 19; 2691
19) Adipokinler iltihaplanma ve metabolik hastalıkta. Yorumlar. Metabolizma ve immünolojiye odaklanın.
20) KAS YAŞLANMA VE İNFLAMASYON.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Desporto ve Educação Física'da bulunan Faculdade de Ciências. Universidade de Coimbra
21) Derleme MakaleAlzheimer Hastalığının Teşvik Edilmesi: İndükleme Mekanizmaları-Moleküler Bağlantılar ve Perspektifler. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Güncel Gerontoloji ve Geriatri Araştırması
Cilt 2012 (2012), Makale numarası 986823, 13 sayfa
